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A leptina vai muito além do apetite:

Metabolismo energético durante o exercício:

O organismo possui diferentes “reservatórios” de energia.

Os carboidratos ficam armazenados principalmente como glicogênio muscular e hepático, enquanto os lipídios são armazenados sobretudo na forma de triacilgliceróis no tecido adiposo.

Em termos energéticos, a gordura realmente é extremamente eficiente:

Comparando o tamanho dos estoques:

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Intensidade do exercício e “queima de gordura”:

O estudo de Edward F. Coyle e colaboradores, incluindo Guy A. Brooks e Eric F. Romijn, publicado no American Journal of Physiology em 1993.

Esse estudo mostrou que:

• exercícios leves utilizam proporcionalmente mais gordura;
• exercícios muito intensos dependem mais de carboidratos;
• a maior taxa absoluta de oxidação de gordura costuma ocorrer em intensidade moderada (~60–65% do VO2máx).

Isso é fisiologicamente coerente porque:

• a gordura fornece muita energia;
• porém sua utilização é mais lenta;
• já o carboidrato consegue gerar ATP mais rapidamente.

 Por isso, em atividades de alta intensidade, o organismo “migra” para maior uso de glicose.

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Um detalhe importante: “zona de queima de gordura”:

Muitas pessoas interpretam esses dados como se exercícios moderados fossem obrigatoriamente melhores para emagrecer.

Isso não é totalmente correto.

O emagrecimento depende principalmente de:

• balanço energético negativo;
• aderência ao treino;
• manutenção de massa muscular;
• controle hormonal e alimentar.

Treinos intensos podem utilizar proporcionalmente menos gordura durante o exercício, mas frequentemente aumentam mais o gasto energético total ao longo do dia e melhoram sensibilidade à insulina, condicionamento cardiovascular e composição corporal.

Ou seja:

•  exercício moderado tende a usar mais gordura como combustível imediato;
• exercícios intensos também podem favorecer emagrecimento de forma importante.

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Catecolaminas e liberação de gordura:

Durante o exercício, elas ativam receptores beta-adrenérgicos, estimulando a lipólise através das catacolaminas:

• adrenalina
• noradreanilina

Isso ativa enzimas como a lipase hormônio-sensível (HSL), promovendo a quebra dos triacilgliceróis em:

• ácidos graxos livres
• glicerol

Os ácidos graxos então podem ser utilizados pelo músculo como combustível !

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Leptina: o “sensor energético” do corpo:

A leptina é produzida principalmente pelo tecido adiposo e atua no hipotálamo sinalizando ao cérebro que existem reservas energéticas suficientes.

Quando a leptina funciona adequadamente:

• reduz a fome;
• aumenta saciedade;
• favorece gasto energético;
• ajuda na regulação hormonal e reprodutiva.

Ela interage com diversos sistemas neuroquímicos, incluindo:

• serotonina;
• POMC;
• NPY;
• AgRP;
• sistema simpático.

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Resistência à leptina: um dos grandes problemas da obesidade:

Na obesidade, muitas pessoas apresentam leptina elevada.

O problema é que ocorre resistência à leptina:

• o cérebro deixa de responder adequadamente ao sinal;
• o organismo “age” como se estivesse em privação energética;
• aumenta fome;
• reduz saciedade;
• favorece manutenção do excesso de peso.

Esse mecanismo tem paralelos interessantes com a resistência à insulina

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Considerações científicas importantes:

-Queimar gordura” não significa necessariamente emagrecer

A oxidação de gordura durante o treino não garante perda de gordura corporal se houver excesso calórico ao longo do dia.

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-O condicionamento físico melhora a capacidade de oxidar gordura

Indivíduos treinados possuem:

• mais mitocôndrias;
• maior capacidade oxidativa;
• maior flexibilidade metabólica.

Isso permite usar gordura de forma mais eficiente durante o exercício.

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– Privação de sono altera leptina e grelina

Sono inadequado reduz leptina e aumenta grelina, favorecendo fome e ganho de peso. Isso é muito bem documentado na literatura.

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– Dietas extremamente restritivas podem reduzir leptina rapidamente

Isso ajuda a explicar:

• aumento da fome;
• redução do metabolismo;
• dificuldade de manutenção do emagrecimento.

O corpo interpreta perda energética importante como ameaça à sobrevivência.

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Referências

• ROMIJN, J. A. et al. Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration. American Journal of Physiology, Bethesda, v. 265, n. 3, p. E380–E391, 1993. Disponível em: American Journal of Physiology.FRIEDMAN, J. M. Leptin and the regulation of body weight. Keio Journal of Medicine, Tokyo, v. 60, n. 1, p. 1–9, 2011. Disponível em: Keio Journal of Medicine.JEUKENDRUP, A. E. Regulation of fat metabolism in skeletal muscle. Annals of the New York Academy of Sciences, New York, v. 967, p. 217–235, 2002. Disponível em: Annals of the New York Academy of Sciences.ROSENBAUM, M.; LEIBEL, R. L. Adaptive thermogenesis in humans. International Journal of Obesity, London, v. 34, supl. 1, p. S47–S55, 2010. Disponível em: International Journal of Obesity.MORTON, G. J. et al. Central nervous system control of food intake and body weight. Nature, London, v. 443, n. 7109, p. 289–295, 2006. Disponível em: Nature.