(Last Updated On: 22/11/2017)

 

As dietas low carb, ou seja, dietas caracterizadas pela ingestão reduzida de carboidratos, são conhecidas por prometerem o emagrecimento rápido. Uma das mais populares até o momento é a Dieta Cetogênica (DC). A dieta cetogênica existe desde a década de 1920, quando foi desenvolvida pelo Dr. Wilder nos Estados Unidos para ser empregada no tratamento da epilepsia refratária em crianças, ou seja, os casos de difícil tratamento. Entretanto, com o advento de novas drogas anticonvulsivantes a partir dos anos 40, caiu em desuso. Hoje em dia, as dietas cetogênicas são utilizadas por muitas pessoas com o objetivo de perda de peso e de gordura, no tratamento da síndrome metabólica, da obesidade, do diabetes e até do câncer. A DC baseia-se na redução drástica no consumo de carboidratos e aumento da ingestão de lipídeos, o que leva à produção de corpos cetônicos (acetoacetato, acetona e 3-hidroxibutirato). Portanto, quando há níveis elevados de ácidos graxos no fígado, são produzidos corpos cetônicos. Isso acontece quando a capacidade oxidativa do fígado para a acetil-CoA é excedida e o excesso de acetil-coA se condensa em corpos cetônicos. O propósito da formação dos corpos cetônicos é o de impedir que parte da acetil-CoA formada no fígado a partir dos ácidos graxos sofra oxidação completa nesse órgão, e assim enviá-la para outros órgãos.

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A dieta cetogênica tem este nome por estimular a cetogênese (formação dos corpos cetônicos).

 

Os corpos cetônicos são importante fonte de energia para tecidos periféricos, usados nos tecidos extra-hepáticos (inclusive cérebro) e em jejum prolongado, 75% das necessidades energéticas do cérebro são atendidas pelo acetoacetato. As dietas cetogênicas (keto) pregam um constante estado de cetose (ketosis) onde o organismo usa a gordura ou os “corpos cetônicos ou ácidos graxos” (ketones) como fonte de energia ao invés da glicose (açúcar). A DC foi popularizada décadas após para outras finalidades terapêuticas, pelo Dr. Robert C. Atkins como a “DIETA DE ATKINS”, uma dieta hipocalórica, cetogênica com liberado consumo de lipídios e proteínas, como carnes vermelhas, ovos e manteiga, e restrição para carboidratos, como frutas, pães, farinha, macarrão, açúcares e doces. A dieta de Atkins, que é praticamente nula em carboidratos, deixaria o organismo ausente da liberação de insulina e utilizaria, em larga escala, as reservas de gordura, promovendo uma perda rápida da gordura corporal através de sua oxidação. Com esta dieta haveria o controle da hipoglicemia reativa (hipoglicemia rápida acompanhada de hiperglicemia), normalizando-se os níveis glicêmicos, prevenindo-se o hiperinsulinismo, a hipercolesterolemia e a hipertensão arterial resultando na melhora dos problemas cardiovasculares e endócrinos, além do combate à obesidade. Esse cardápio não é indicado para gestantes e pessoas com problemas renais, já que na primeira fase a dieta significa um esforço a mais para os rins, que eliminam corpos cetônicos pela urina.

Dieta cetogênica e epilepsia

Uma dieta cetogênica atua também sobre o balanço de ácidos graxos poli-insaturados (PUFA), componentes naturais da membrana celular, por exemplo em células do coração e células nervosas. Apesar de ocorrem em baixas concentrações, os efeitos dos PUFAs nas proteínas de membrana podem ser bastante importantes. Por exemplo, as moléculas de PUFA demonstraram capacidade de modular os canais de potássio (K+) sensíveis à voltagem e são utilizados em tratamentos dietéticos para epilepsia.

A epilepsia é uma condição clínica crônica correspondente a um grupo de doenças que tem em comum crises epilépticas. Ela atinge de 0,5 a 1,0 por cento da população dos países desenvolvidos, podendo esta prevalência ser maior nos países em desenvolvimento. Aproximadamente um terço dos pacientes evolui com crises epilépticas intratáveis com medicamentos (epilepsia refratária). Os ácidos graxos poli-insaturados induzem a abertura do canal de potássio, o que proporciona um tratamento eficaz contra a epilepsia refratária por meio de uma dieta cetogênica. A eficácia da DC no tratamento da epilepsia tem sido avaliada em vários estudos sendo que a maioria deles considera a DC eficaz, com melhora superior a 70% da frequência das crises epilépticas

De acordo com o artigo publicado pela Dra. Inuzuka-Nakaharada, da Faculdade de Medicina da USP-RP, noJournal of Epilepsy and Clinical Neurophysiology , sobre a dieta cetogênica no tratamento da epilepsia refratária em crianças e adultos: “A Dieta Cetogênica (DC) é uma dieta terapêutica, cuja composição é rica em lipídios, moderada em proteínas e pobre em carboidratos. A dieta cetogênica constitui um tipo de tratamento alternativo para epilepsia de difícil controle. Em alguns casos é usada também como terapêutica para doenças como a Síndrome de De Vivo (descrita em recém-nascidos com quadro convulsivo, e hipoglicorraquia na vigência de normoglicemia, atribuída a uma redução no conteúdo das moléculas transportadoras de glicose GLUT1, nas células endoteliais da barreira hematoencefálica), deficiência da enzima piruvato desidrogenase e também em disfunções no processo metabólico da glicólise cerebral.

Em um estudo prospectivo de 2015, sobre os efeitos da dieta cetogênica sobre o desenvolvimento neurocomportamental de crianças com epilepsia refratária, realizado pelo Dr. Zhu e colaboradores, do Departamento de Reabilitação da Paralisia cerebral da Universidade Zhengzhou, na China, os pesquisadores concluíram que o tratamento com a dieta cetogênica está associada com maior desenvolvimento neurocomportamental, sendo que melhoria mais significativa pode ser obtida com o tratamento prolongado. A DC é segura e eficaz no tratamento de crianças com epilepsia refratária.

Henriques e colaboradores em trabalho de revisão de 2001 sobre a DC, acharam que cerca de 20 por cento dos pacientes em dieta cetogênica podem ter suas crises reduzidas em 90 por cento, e em 40 por cento dos pacientes a redução da frequência das crises é de cerca de 50 por cento. Dietas com altos teores lipídicos também podem ser úteis no tratamento de certos erros inatos do metabolismo. Salientaram ainda que pacientes que são mantidos nessa dieta necessitam de supervisão médica e de seguimento por nutricionista, devido à possibilidade de efeitos adversos. O planejamento da dieta é individualizado, seguindo-se recomendações para o consumo energético e proporções de gorduras, proteínas e carboidratos específicos. Sempre que introduzida a dieta, o paciente deve ser monitorizado. A orientação dos pais ou responsáveis sobre a dieta cetogênica, e como ela funciona, proporciona maior aceitação e aderência pelas crianças a esta forma de tratamento da epilepsia.

Dieta Cetogênica na Doença de Alzheimer

A captação de glicose cerebral é diminuída, na doença de Alzheimer (DA). A questão chave é se o declínio cognitivo pode ser adiado se este defeito na energia do cérebro for, pelo menos parcialmente, corrigido ou evitado no início da doença. As cetonas (ou corpos cetônicos) β-hidroxibutirato e acetoacetato, são os principais combustíveis fisiológicos alternativos do cérebro ao uso da glicose. Três estudos com portadores da DA leve a moderada, demonstraram que, diferentemente da glicose, a absorção de cetonas no cérebro do portador de DA não é diferente da que ocorre em controles saudáveis de mesma idade. Ensaios clínicos publicados demonstram que aumentando a disponibilidade da cetona para o cérebro através de cetose nutricional moderada, obtém-se um efeito benéfico modesto sobre os resultados cognitivos em DA leve a moderada e de comprometimento cognitivo leve. Cetose nutricional pode ser conseguida de forma segura através de uma dieta cetogênica de elevado teor de gordura, por meio de suplementos fornecendo 20-70 g/dia de triglicerídeos de cadeia média contendo ácidos graxos de a oito e dez carbonos – octanoato e decanoato, ou por ésteres de cetona. Dada a dependência aguda do cérebro pelo seu suprimento energético, o desenvolvimento de estratégias terapêuticas, que levem em consideração como os problemas relacionados à deterioração do fornecimento de combustível ao cérebro podem ser corrigidos ou adiados, é o melhor caminho.

Dieta cetogênica e doença mitocondrial

Nova pesquisa do Instituto Salk (2015) revelou que um recém-descoberto hormônio natural da longevidade denominado FGF21 associado a uma dieta rica em gordura (dieta cetogênica) ajudou camundongos que possuem uma versão genética da doença mitocondrial, que faz com que tenham características morfofisiológicas de animais muito mais velhos, a manter a homeostase metabólica de animais jovens, aliviando assim os sintomas da doença (veja meu post). O interessante deste trabalho é que o FGF21 é um hormônio produzido por um gene considerado antienvelhecimento, que é ativado pelo exercício ou jejum e que se acredita estar ligado à longevidade por otimizar a função energética mitocondrial. No artigo, Evans e colaboradores descrevem como FGF21 parece mudar tecidos com funções metabólicas importantes, da queima de açúcar para queima de gordura – que é um combustível mais fácil para as mitocôndrias disfuncionais processarem. Relatam também que a dieta rica em gordura é essencial para a recuperação mitocondrial. “Esses resultados nos ajudam a entender a ligação entre a dieta, saúde e envelhecimento, e eles nos dão o potencial para dissecar essas conexões em um nível molecular que poderão levar à novas terapêuticas”, diz Ronald Evans, diretor do Laboratório de Expressão Gênica do Salk Institute for Biological Studies e autor sênior do novo estudo, publicado 29 de junho, 2015 no Proceedings of the National Academy of Sciences.

Dieta Cetogênica e Obesidade

Astrup, Meinert e Harper (2004) realizaram um estudo randomizado, por 12 meses, com 63 pacientes obesos e não-diabéticos. Parte dos participantes optou pela dieta Atkins para a perda de peso e outra, por uma dieta hipocalórica contendo 25% lipídios, 15% proteínas e 60% carboidratos. Após seis meses, o grupo seguidor da dieta de baixo carboidrato obteve uma maior perda de peso, cerca de 7%, contra, aproximadamente, 3% dos que seguiram a dieta hipocalórica. Concluíram que a rápida perda de peso entre os seguidores da dieta de Atkins, poderia ser explicada pela diminuição da resistência à insulina e pela regulação dos controladores de apetite a curto prazo.

A insulina é o mais importante hormônio antilipolítico. Sua atuação se dá através da inibição da atividade da enzima lipase hormônio sensível, provocando o aumento do tecido adiposo visceral. A insulina atua diretamente na inibição da beta-oxidação, através do aumento da formação de Malonil-Coa, pela via glicolítica. Este composto é um potente inibidor da enzima carnitina palmitoil transferase I, responsável pelo transporte de ácidos graxos de cadeia longa pela membrana mitocondrial para serem oxidados.

Dietas cetogênicas como terapia adjuvante de câncer

As células cancerosas, em relação às células normais, demonstram alterações significativas no metabolismo que se acredita resultar em níveis aumentados do estado estacionário de espécies reativas de oxigênio (ROS) derivadas das mitocôndrias, tais como O2- e H2O2. Também foi postulado que as células cancerosas têm o metabolismo da glicose e hidroperóxidos aumentado para compensar a elevação dos níveis de ROS. Dada essa construção teórica, os cientistas propôem que forçar as células cancerosas a usar o metabolismo oxidativo mitocondrial ao alimentar-se com dietas cetogênicas que são ricas em gorduras e baixas em glicose e outros carboidratos, causaria, seletivamente, o aumento do estresse oxidativo metabólico em células cancerosas mas não em células normais. O aumento do estresse oxidativo metabólico em células cancerosas, por sua vez, sensibilizaria seletivamente as células cancerosas para a radiação convencional e quimioterapia, tornando-as mais susceptíveis.

Apesar dos recentes avanços em quimio e radioterapias, o prognóstico para muitos pacientes com câncer permanece pobre, e os tratamentos mais atuais são limitados por eventos adversos graves. Portanto, existe uma grande necessidade de abordagens complementares que tenham uma toxicidade limitada no paciente, ao mesmo tempo em que melhore seletivamente as respostas terapêuticas no câncer em relação aos tecidos normais. As dietas cetogênicas poderiam representar uma manipulação dietética potencial que poderia ser implementada rapidamente com o objetivo de explorar as diferenças metabólicas oxidativas inerentes entre as células cancerosas e as células normais para melhorar os resultados terapêuticos ao melhorar seletivamente o estresse oxidativo metabólico nas células cancerosas.

Embora o mecanismo pelo qual as dietas cetogênicas demonstrem efeitos anticancerígenos quando combinado com radioterapia-quimioterapia padrão não tenha sido totalmente elucidado, os resultados pré-clínicos demonstraram a segurança e a eficácia potencial do uso de dietas cetogênicas em combinação com radio-quimioterapia para melhorar as respostas em modelos de câncer murino. Esses estudos pré-clínicos proporcionaram o impulso para ampliar o uso de dietas cetogênicas em ensaios clínicos de fase I que estão atualmente em curso.

Cetogênica  tratamento de câncer de cérebro – Glioblastoma

Muitas pesquisas sobre os efeitos das dietas cetogênica nos diferentes tipos de câncer de cérebro têm sido realizadas. Uma delas, publicada em dezembro de 2015 na Clinical Cancer Research, por Martuscello e colaboradores da Universidade da Flórida, concluiu que a dieta LCHF reduz significativamente o crescimento de células tumorais no modelo in vivo de progressão do tumor subcutâneo xenoenxertado, aumentando a sobrevivência dos animais testados. Nos testes in vitro, inibe a proliferação de células de glioblastoma e reduz a expansão de células-tronco tumorais. Os autores também concluíram que os efeitos antitumorais mediados pela dieta LCHF correlacionam-se com a redução de expressão de mTOR, uma proteína implicada no crescimento celular e em alguns processos carcinogênicos.

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Dieta cetogênica, diabetes e câncer de mama

Outro estudo realizado em 2014 por pesquisadores de Israel constatou que obesidade e diabetes tipo 2 estão associadas a aumento da incidência e mortalidade por câncer de mama, enquanto que uma dieta cetogênica e de baixo teor de carboidratos melhora o quadro geral da diabetes tipo 2 e suprime o câncer de mama.

Dieta cetogênica e insuficiência renal em diabéticos

Pesquisadores da Mount Sinai School of Medicine, pela primeira vez determinaram que a dieta cetogênica pode reverter a insuficiência na função renal em pessoas com diabetes tipo 1 e diabetes tipo 2. Eles também identificaram um conjunto de genes associados com insuficiência renal relacionada com a diabetes, cuja expressão foi revertida pela dieta. Quando as células usam corpos cetônicos em vez de glicose para o combustível, a glicose não é metabolizada. Uma vez que o alto metabolismo de glicose causa insuficiência renal na diabetes, os pesquisadores hipotetizaram que a dieta cetogênica iria bloquear os efeitos tóxicos da glicose. A pesquisa Dr. Mobbs indica que a exposição à dieta em um tempo curto, como um mês, pode ser suficiente para “redefinir” a expressão gênica e processo patológico que leva à insuficiência renal.

Nova dieta cetogênica melhora o desempenho físico e cognitivo

Os corpos cetônicos são o combustível mais eficiente em termos de energia, produzindo mais ATP por mol de substrato do que o piruvato e aumentam a energia livre liberada a partir da hidrólise do ATP.  A elevação das cetonas circulantes via dietas de alto teor de gordura e baixo teor em carboidratos, tem sido usada para o tratamento de epilepsia farmaco-refratária e para as doenças neurodegenerativas, tais como a doença de Parkinson. Cetonas também podem ser benéficas para os músculos e cérebro em momentos de estresse, como exercícios de resistência. O desafio tem sido aumentar os níveis de cetona circulante usando uma dieta palatável, sem alterar os níveis de lipídios. Pesquisadores associados das Universidades inglesas de Oxford e Cambridge descobriram que os níveis de cetona no sangue podem ser aumentados e o colesterol e triglicerídeos diminuídos, alimentando ratos com uma nova dieta cetogênica suplementada com (R)-3-hidroxibutil (R)-3-hidroxibutirato como 30% das calorias. Durante 5 dias, os ratos na dieta cetogênica correram 32% mais sobre uma esteira do que os ratos controle que comiam uma dieta isocalórica suplementada ou com amido de milho ou óleo de palma (P <0,05). Os ratos alimentados com a dieta cetogênica completaram um teste de labirinto radial de 8 braços 38% mais rápido do que aqueles em outras dietas, tomando mais decisões corretas antes de cometer um erro (P <0,05). Corações isolados e perfundidos, de ratos que foram alimentados com a dieta cetogênica apresentaram maior energia livre disponível a partir da hidrólise do ATP durante um esforço aumentado, do que corações de ratos nas outras dietas como mostrado por espectroscopia de Ressonância Nuclear Magnética. A nova dieta cetogênica, portanto, melhorou o desempenho físico e função cognitiva em ratos, e suas propriedades poupadoras de energia sugerem que pode ajudar a tratar uma série de condições humanas com anormalidades metabólicas.

Dieta cetogênica em doenças neuromusculares e neurodegenerativas.

Um número crescente de dados demonstra a utilidade das dietas cetogênicas em uma variedade de doenças metabólicas como obesidade, síndrome metabólica e diabetes. No que diz respeito a distúrbios neurológicos, a dieta cetogênica é reconhecida como um tratamento eficaz para a epilepsia farmacorresistente, mas dados emergentes sugerem que a dieta cetogênica também pode ser útil na esclerose lateral amiotrófica, doença de Alzheimer, Parkinson e algumas mitocondriopatias.

Embora essas doenças tenham patogênese e características diferentes, existem alguns mecanismos comuns que podem explicar os efeitos das dietas cetogênicas. Esses mecanismos fornecerão uma fonte eficiente de energia para o tratamento de certos tipos de doenças neurodegenerativas caracterizadas por hipometabolismo focal do cérebro; para diminuir o dano oxidativo associado a vários tipos de estresse metabólico; para aumentar as vias de biogênese mitocondrial e aproveitar a capacidade das cetonas para ignorar o defeito na atividade no complexo I envolvida em algumas doenças neurológicas.

Esses mecanismos foram discutidos em artigo de revisão de pesquisadores italianos das Universidades de Padova e Palermo. Os pesquisadores concluíram que o aumento da concentração de corpos cetônicos, a redução da glicemia e o envolvimento de muitas vias importantes (por exemplo, IGF-1/AKT/mTor, AMPK/PGC1 α) demonstraram um potencial terapêutico contra muitas doenças neurológicas e neuromusculares de acordo com diversos estudos realizados nos últimos anos.

Embora esses estudos forneçam uma base teórica para o efeito das dietas cetogênicas em uma série de doenças neuromusculares, vários obstáculos importantes permanecem antes que esses achados possam ser amplamente aplicados na prática clínica ou nos esforços de saúde pública. Primeiro, pouco se sabe sobre o mecanismo preciso de ação da dieta cetogênica sobre doenças neuromusculares e em segundo lugar, os efeitos a longo prazo desse tipo de dieta devem ser investigados nesses pacientes.

Apesar de ter apenas evidências preliminares baseadas principalmente em modelos animais, a maioria dos conjuntos de dados disponíveis indica que os supostos mecanismos de ação das dietas cetogênicas em algumas doenças neurológicas e neuromusculares poderiam ser os seguintes:

1-     Fornecer uma fonte eficiente de energia para o tratamento de certos tipos de doenças neurodegenerativas caracterizadas por hipometabolismo cerebral focal, como doenças de Parkinson e Alzheimer. As células neuronais são capazes de metabolizar corpos cetônicos mesmo na deficiência de glicose. As cetonas podem aumentar a ΔG de hidrólise de ATP e fornecer uma fonte de acetil-CoA citoplasmática que pode contornar a redução da acetilcolina, característica dos cérebros com Alzheimer.

2-     Diminuir o dano oxidativo associado a vários tipos de estresse metabólico. Se comparado ao metabolismo da glicose, as cetonas geram níveis mais baixos de estresse oxidativo no cérebro, juntamente com maior produção de energia celular e capacidade antioxidante. Além disso, a cetose pode aumentar a glutationa peroxidase nas células do hipocampo e, em geral, diminui a produção de ROS mitocondrial.

3-     Aumentar as vias de biogênese mitocondrial (através da ativação da via AMPK e PGC 1 α). A melhoria das vias mitocondriais pode ajudar a melhorar o metabolismo cerebral e neuronal.

4-  Permitir que as cetonas evitem o defeito na atividade do complexo I mitocondrial, fundada no músculo esquelético e na medula espinal na esclerose lateral amiotrófica (ELA). Nos neurônios cultivados tratados com agentes farmacológicos bloqueando o complexo I, a adição de corpos cetônicos restaura a função do complexo.

5-    Reduzir a quantidade de fibras musculares citocromo-c oxidase negativas em algumas miopatias mitocondriais e prevenir a formação das anormalidades ultraestruturais mitocondriais no músculo.

Dessa forma, os pesquisadores acreditam que a dieta cetogênica deve ser estudada com maior profundidade por sua perspectiva encorajadora como terapia para muitas doenças neuromusculares e neurodegenerativas.

Algumas desvantagens da Dieta Cetogênica

A Dieta Cetogênica é uma dieta é difícil de ser seguida. Os primeiros dias da dieta cetogênica são os mais difíceis, podendo ocorrer cansaço, fadiga e até desidratação. Esses sintomas ocorrem porque o corpo entra num processo de adaptação à nova forma de obtenção de energia. Quando os corpos cetônicos passam a ser produzidos, o metabolismo vai voltando ao normal e essa sensação de falta de energia vai sendo substituída por até mais disposição que antes. Na DC há uma mudança radical no hábito alimentar. E levar essas alterações por muito tempo não é fácil.

                                      keto-piramide

                                                                                                 Pirâmide Alimentar Cetogênica

 

Dietas cetogênicas para o câncer e o Efeito Warburg

O interesse na abordagem metabólica para o câncer decorreu do trabalho de Otto Warburg, cujo laboratório na década de 1930 foi um centro para o estudo do metabolismo (Hans Krebs era professor assistente no laboratório). O marco nas observações de Warburg foi que as células a partir do tecido canceroso mostravam uma proporção mais elevada de lactato:CO2 do que as células normais, isto é, o tecido canceroso estava metabolizando glicose através da glicólise em um maior grau do que o normal, apesar da presença de oxigênio. Carl e Gerty (do ciclo de Cori) demonstraram o que é agora chamado o efeito de Warburg em um animal inteiro. E finalmente, Warburg refinou o resultado por comparação da proporção de lactato:CO2 em uma artéria canulada no músculo do antebraço de um paciente normal com o mesmo músculo do antebraço de um paciente que continha um tumor. Warburg postulou que a maior dependência da glicólise era uma característica geral de todos os cânceres e por um longo tempo foi assumido que havia um defeito nas mitocôndrias em células cancerosas. Ambos são exageros, mas a glicólise aeróbica aparece ser uma característica de muitos cânceres e defeitos nas mitocôndrias e aonde existem, são mais sutis do que danos estruturais grosseiros. A figura abaixo mostra a compreensão atual do Efeito Warburg.

                                     efeito-walburg

O que acerca deste mecanismo nos faz pensar que os corpos cetônicos serão eficazes contra o câncer? Precisamos de mais um passo no plano bioquímico para explicar o que pensamos que está acontecendo. Em células aeróbicas normais, o piruvato é convertido no composto Acetil-Coenzima A (acetil-CoA). A Acetil-CoA representa outro grande jogador no metabolismo e funciona como um substrato real para o metabolismo aeróbio. Se você se lembra da química geral, você vai reconhecer a acetil-CoA como um derivado de ácido acético.

A reação acetil-CoA ➛ 2CO2 é a principal transformação a partir da qual obtemos energia. Acetil-CoA fornece o bloco de construção para ácidos graxos e para corpos cetônicos. Inversamente, os ácidos graxos são combustível para as células, porque eles podem ser quebrados em acetil-CoA. Sob condições de inanição, ou uma dieta baixa em carboidratos, o fígado converte 2 acetil-CoA em corpos cetônicos (β-hidroxibutirato e acetoacetil-CoA). Os corpos cetônicos são transportados para outras células onde são convertidos novamente em acetil-CoA e são processados na célula para obter energia. O fígado é um tipo de centro de comando metabólico e corpos cetônicos são uma maneira para o fígado entregar acetil-CoA para outras células.

                                                   ciclo-de-randle

Efeitos de Dietas Cetogênicas sobre Fatores de Risco Cardiovascular: Evidências de Estudos em Animais e Seres Humanos.

O tratamento da obesidade e das doenças cardiovasculares é um dos mais difíceis e importantes desafios de hoje em dia. A perda de peso é frequentemente oferecida como uma terapia e visa melhorar alguns dos componentes da síndrome metabólica. Entre as várias dietas existentes, as dietas cetogênicas, que são muito baixas em carboidratos e geralmente ricas em gorduras e/ou proteínas, tem ganhado popularidade. Resultados sobre o impacto de tais dietas sobre fatores de risco cardiovascular são controversos, tanto em animais como em seres humanos, mas algumas melhorias, notavelmente em obesidade e diabetes tipo 2, têm sido descritas. Infelizmente, esses efeitos parecem ser limitados no tempo. Além disso, essas dietas não são totalmente seguras e podem ser associadas a alguns eventos adversos. Especialmente em roedores, o desenvolvimento de Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (NAFLD) e resistência à insulina foram descritas. O objetivo de um trabalho de revisão realizado por pesquisadores suíços e publicado na revista Nutrients e publicada em maio de 207 foi discutir o papel das dietas cetogênicas em diferentes fatores de risco cardiovascular tanto em animais quanto em seres humanos com base em evidências disponíveis.

Com base na literatura disponível, os pesquisadores concluíram que a dieta cetogênica pode estar associada a algumas melhorias em alguns fatores de risco cardiovascular, como obesidade, diabetes tipo 2 e níveis de colesterol HDL, mas esses efeitos são geralmente limitados no tempo. Como as dietas cetogênicas são muitas vezes ricas em gorduras, alguns efeitos negativos podem acontecer. Especialmente em roedores, o desenvolvimentos de NAFLD e resistência à insulina foram descritos. Nos seres humanos, a resistência à insulina também é um potencial efeito negativo, mas alguns estudos têm mostrado melhorias na sensibilidade à insulina. No entanto, muitos indivíduos contemplando tais dietas apresentam sobrepeso ou são obesos no início do estudo, e mesmo uma perda de peso moderada poderia ser metabolicamente benéfica para eles. No entanto, é obrigatório manter o peso corporal após a perda de peso, que é geralmente um grande problema. Por conseguinte, são necessários mais estudos para avaliar melhor os efeitos do uso prolongado da dieta cetogênica nas doenças metabólicas e nos fatores de risco cardiovascular, mas também para definir melhor qual composição de macronutrientes na dieta é a melhor.

Obesidade e crescimento tumoral: inflamação, imunidade e papel da dieta cetogênica

Um artigo de revisão publicado em 2016 por pesquisadores da Universidade norte-americana Thomas Jefferson, na Filadélfia analisou o impacto que a obesidade tem na malignidade através da inflamação e da desregulação imune usando achados recentes da literatura médica.

A obesidade cria um meio endocrinológico pró-inflamatório que altera a sinalização celular entre adipócitos, células imunológicas e células epiteliais, levando a superativação de macrófagos de tecidos adiposos e a regulação positiva de compostos associados à carcinogênese. A obesidade correlaciona-se com uma deficiência em numerosas células imunológicas, incluindo células dendríticas, células assassinas naturais (NK) e células T. Em parte, isso pode ser atribuído a um achado recente da expressão do receptor de leptina nessas células imunes e a regulação positiva da sinalização de leptina no estado de obesidade. Uma série de ensaios clínicos demonstraram a viabilidade de uma dieta rica em gordura e baixa em carboidratos como um tratamento adjuvante para câncer, e os ensaios atuais estão investigando o impacto dessa intervenção nos resultados da doença. Em ensaios pré-clínicos, uma dieta cetogênica demonstrou impedir o crescimento tumoral em uma variedade de cânceres através de mecanismos antiangiogênicos, antiinflamatórios e pró-apoptóticos.

A obesidade está se tornando mais prevalente e sua ligação ao câncer é claramente estabelecida, fornecendo uma justificativa para a implementação de intervenções alimentares como uma estratégia terapêutica adjuvante para combater a malignidade.

REFERÊNCIAS

ATKINS, R.C. A nova dieta revolucionária do Dr. Atkins. 14. ed. Rio de janeiro: Records, 2004, 429p. (e-book livre acesso no site abaixo)

http://anossavida.pt/sites/default/files/a_nova_dieta_revolucionaria_dr._robert_c._atkins_0_0.pdf

Dieta cetogênica no tratamento de epilepsias farmacorresistentes.

http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=goo gle&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=393361&indexSearch=ID

Ketogenic diet effects on neurobehavioral development of children with intractable epilepsy: A prospective study.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26773676

Dieta cetogênica: uma visäo atualizada.

http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=goo gle&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=286814&indexSearch=ID)

Dieta Cetogênica e Dieta de Atkins Modificada no Tratamento da Epilepsia Refratária em Crianças e Adultos.

http://www.scielo.br/pdf/jecn/v14n2/v14n2a05.pdf

Can ketones compensate for deteriorating brain glucose uptake during aging? Implications for the risk and treatment of Alzheimer’s disease.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26766547

Vantagens e desvantagens da dieta de Atkins no tratamento da obesidade.

http://www.usc.br/biblioteca/salusvita/salusvita_v26_n2_2007_art_13.pdf

Cansaço e Mitocôndria. Qual a relação?

http://www.robertofrancodoamaral.com.br/blog/alimentacao/mitocondriopatias-as-doencas-relacionadas-as-disfuncoes-mitocondriais/

High-fat diet may alleviate mitochondrial disease.

http://www.sciencedaily.com/releases/2015/06/150630135301.htm

A Supplemented High-Fat Low-Carbohydrate Diet for the Treatment of Glioblastoma.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26631612

Long-chain fatty acid analogues suppress breast tumorigenesis and progression.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25304261

Low carbohydrate diet may reverse kidney failure in people with diabetes

http://www.sciencedaily.com/releases/2011/04/110420184429.htm

Novel ketone diet enhances physical and cognitive performance

http://www.fasebj.org/content/early/2016/08/15/fj.201600773R.abstract

Ketogenic Diets for Cancer III. More background and the Warburg Effect.

Ketogenic Diets for Cancer III. More background and the Warburg Effect.

Effects of Ketogenic Diets on Cardiovascular Risk Factors: Evidence from Animal and Human Studies

http://www.mdpi.com/2072-6643/9/5/517/htm

Ketogenic diets as an adjuvant cancer therapy: History and potential mechanism

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4215472/

Ketogenic Diet in Neuromuscular and Neurodegenerative Diseases

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4101992/

Obesity and tumor growth: inflammation, immunity, and the role of a ketogenic diet.

https://insights.ovid.com/pubmed?pmid=27168354

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Médico CRM: 111370

10 Comentários

  1. Elsa Gonçalves disse:

    Esclarecedor !!!

  2. Vitoria disse:

    Ele faz consultas .?
    Quero emagrecer 20 kg
    Como faco contato?

  3. Rivaldo Lopes disse:

    Prezado Senhor…
    Dr. Roberto Franco do Amaral Neto
    Boa noite.

    Como explicar que gordura saturada faz bem para o corpo? Toucinho, gordura de porco, frituras em geral e etc são usadas nessa dieta de forma indiscriminada.
    Certamente a redução dos carboidratos acelera o processo de perda de peso, reduz os picos glicêmicos e etc. mas, se o corpo vai consumir a gordura armazenada nele mesmo (corpos cetônicos), por que hã necessidade de se ingerir tanta gordura animal? Será que não foi isso que matou o Dr. Atkins, naquela famosa caminhada onde ele sofreu um ataque cardíaco?
    Bem, estou interessado na Dieta Cetogênica, mas as fórmulas me assustam: 3% de carboidratos, 30-40% de proteínas e o resto de gordura, qualquer tipo de gordura – saturada ou não.
    Algumas dietas na internet recomendam somente ingestão de gorduras boas como óleo de coco extra-virgem, azeite de oliva e etc.
    Eu não tolero carne de porco, vaca e gordura animal, salvo de peixes. Sofri um infarto aos 48 anos por abuso a esses alimentos (churrascadas, comida baiana, bacon em excesso e etc.) e passo longe deles.
    Perdi peso e me mantive nos 76 K durante anos. Muito esporte e ginástica.
    Ha dois anos, vim para Brasília, morar com meu filho que é adepto da Low Carb High Fat – e cheguei aos 83 Kg, com gordura no fígado(grau 2)e colesterol na faixa de 230, isso depois de tanto comer porcaria e ele com mais de 160Kg.
    Tenho interesse na Dieta Cetogênica mas algo que não use esses tipos de gorduras, carnes vermelhas e nem frango, só peixes. Se puder me recomendar algo agradeço.

    Nota: Há 3 semanas iniciei uma dieta com baixo teor de carboidratos, reiniciei minhas caminhadas e corridas , eliminei o sedentarismo e passei a usar somente gorduras boas, cortei leite e derivados, doces e açúcar, coloquei muito verde e frutas no cardápio. Já perdi 6 Kg e me sinto muito bem.
    Meu interesse está centrado em obter orientação médica para elaborar um cardápio adequado para minha idade (66) além do acompanhamento médico, é claro.

    Grato
    Riva Lopes

  4. […] Dieta Cetogênica e Low Carb High Fat (LCHF) – Implicações Clínicas. Disponível em: <http://www.robertofrancodoamaral.com.br/blog/dieta-cetogenica-e-low-carb-high-fat-lchf-implicacoes-c…&gt; […]

  5. madalena Arruda disse:

    Nice

  6. Como emagrecer rápido e com saúde com a dieta paleo.

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