Como prevenir o Alzheimer e Otimizar a função intelectual

A Doença de Alzheimer, Mal de Alzheimer ou simplesmente Alzheimer é uma condição patológica degenerativa incurável, mas que possui tratamento e formas de prevenção.

De acordo com o IBGE e baseado em dados de pesquisas de outros países, pode se estimar que no Brasil 1,2 milhões de pacientes sofram com a doença de Alzheimer (DA), com cerca de 100 mil novos casos por ano.

O tratamento possibilita retardar o declínio cognitivo, melhorar a saúde, controlar as alterações comportamentais e proporcionar qualidade de vida ao paciente e famíliares. As áreas mais afetadas são as relacionadas a memória, aprendizagem e coordenação motora.

A doença de Alzheimer se manifesta de forma única em cada paciente, mas existem alguns pontos em comum, como o sintoma inicial mais frequente ser a perda de memória. Muitas vezes os primeiros sintomas são confundidos com problemas de idade ou de estresse. Quando a suspeita recai sobre a Doença de Alzheimer, o paciente é submetido a uma série de testes cognitivos e radiológicos. O grande problema da Doença de Alzheimer é que ela se manifesta clinicamente, em média, 20 anos após seu início no cérebro. Muitas pessoas podem, neste exato momento, estar em processo de degeneração nervosa inicial que se manifestará somente daqui duas ou três décadas… Com o avançar da doença vão aparecendo novos sintomas como confusão mental , irritabilidade e agressividade, alterações de humor, falhas na linguagem, perda de memória a longo prazo e o paciente começa a desligar-se da realidade. Portanto, antes de se tornar totalmente aparente a Doença de Alzheimer vai se desenvolvendo por um período indeterminado de tempo e pode manter-se não diagnosticada e assintomática durante muitos anos.

Segundo pesquisas recentes, o Alzheimer começa no tronco cerebral, mais especificamente numa área denominada núcleo dorsal da rafe e não no córtex, que é o centro do processamento de informações e armazenamento da memória. A doença de Alzheimer causa a morte das células nervosas e perda de tecido em todo o cérebro. Com o passar do tempo, o cérebro encolhe muito, o que afeta quase todas as suas funções.

A 1 B

Cérebro normal e com Alzheimer. Em A, aspecto exterior e em B, corte transversal.

As placas amiloides, depósitos anormais de fragmentos da proteína beta-amiloide, se agrupam entre as células nervosas, impedindo as sinapses e, portanto, a comunicação entre os neurônios. As células nervosas mortas e prestes a morrer apresentam emaranhados neurofibrilares, que são formados por filamentos desestabilizados (retorcidos) da proteína tau, que em condições normais, funcionam como “trilhos” para o transporte das substâncias necessárias à sobrevivência do neurônio. Assim o neurônio perde seu sistema de transporte de nutrientes e acaba morrendo.

Alguns estudos indicam relações entre fatores alteráveis como dietas, risco cardiovascular, uso de produtos farmacêuticos ou atividades intelectuais com a probabilidade de desenvolvimento de Alzheimer da população. O risco cardiovascular, derivado de colesterol alto, hipertensão, diabetes e o tabaco , está associado com maior risco de desenvolvimento da Doença de Alzheimer, que é quatro vezes mais comum em analfabetos do que em pessoas com mais de oito anos de estudo formal. Atividades intelectuais como ler, escrever com a mão esquerda, disputar jogos de tabuleiro (xadrez, damas, etc.), completar palavras cruzadas, tocar instrumentos musicais ou socialização regular também podem atrasar o início ou a gravidade do Alzheimer.

ALUMÍNIO

Outros estudos mostraram que muita exposição a campos magnéticos e trabalho com metais, especialmente alumínio, aumenta o risco de Alzheimer. Atitudes simples do dia a dia podem reduzir as chances de desenvolver a doença, como usar panelas de outros materiais (cerâmica, aço inox, etc…) e reduzir ao máximo o contato dos alimentos com o alumínio. Dê preferência por armazenar as sobras em recipientes de plástico, e volte para a panela somente quando for aquecer. Evite também o uso excessivo de papel alumínio para embrulhar os alimentos e prefira desodorantes livre de alumínio

ALIMENTOS

A inclusão de fruta e vegetais, cereais, azeite, peixe e vinho tinto, podem reduzir o risco de Alzheimer. Algumas vitaminas como a B6, B12, B3, C ou a B9 também foram relacionadas em estudos ao menor risco de Alzheimer. Algumas especiarias como a curcumina e o açafrão mostraram sucesso na prevenção da degeneração cerebral em ratos de laboratório.

VITAMINA B3

Em estudo realizado por pesquisadores da Universidade da Califórnia e publicado em 2008 no The Journal of Neuroscience foi demonstrada a ação da nicotinamida (vitamina B3) sobre a proteína tau dos neurônios de camundongos com Doença de Alzheimer, estabilizando-a e restaurando assim o sistema de transportes das células nervosas afetadas, recuperando os déficits cognitivos associados com a patologia. Estes achados pré-clínicos sugerem que a nicotinamida oral pode representar uma forma de prevenção e tratamento seguro para a Doença de Alzheimer e outros tauopatias.

ÔMEGA 3

Estudos epidemiológicos sugerem que o aumento da ingestão do ácido docosahexaenoico (DHA), um ácido graxo poli-insaturados (PUFA) ômega-3, está associado à redução do risco de Doença de Alzheimer (DA).

Os níveis de DHA são mais baixos no soro e cérebros de pacientes com DA, o que poderia resultar da baixa ingestão e/ou oxidação dos PUFAs.

Os resultados destes estudos sugerem que a dieta com DHA pode ser protetora contra a produção, acumulação e toxicidade potencial da placa amiloide. Em um review dos artigos publicados entre 1980 e 2008 sobre ômega 3, realizado pelo Dr. Fotuhi da Johns Hopkins University School of Medicine e publicado na Nature Clinical Practice em 2009, o autor conclui que é válida a recomendação do consumo de peixe duas a três vezes por semana e/ou utilização de ácidos graxos de cadeia longa como ômega-3 e suplementos DHA e EPA em indivíduos idosos que estão à procura de maneiras de manter a sua função cognitiva à medida que envelhecem. Tais recomendações devem ser balanceadas com avisos sobre os potenciais efeitos adversos das altas doses de vitaminas e suplementos e com a promoção de estilos de vida saudáveis que consistem de uma dieta equilibrada, exercício físico regular, atividades de estimulação cerebral e evitar o estresse.

ESTROGÊNIO

Um grupo de cientistas da Northwestern University, Evanston, Illinois, descobriu em pacientes com Doença de Alzheimer, a proteína Tau se encontra em estado anormal, hiperfosforilado, o qual dá origem a filamentos helicoidais pareados que integram os emaranhados neurofibrilares, característicos da doença. Pesquisadores da Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China, descobriram que dois receptores de estrogênio (ERs), ERα e ERβ, medeiam as diversas funções biológicas do estradiol. ERα e ERβ desempenham papéis opostos na regulação da fosforilação da tau, que é uma característica patológica da DA (hiperfosforilação). Os dados obtidos revelaram pela primeira vez, os papéis para ERα e ERβ na patogênese da DA e sugerem potenciais alvos terapêuticos para o tratamento e prevenção da doença. O estudo foi publicado na Aging Cell, este mês. Em outro estudo, estudo realizado na Faculdade de Medicina da Universidade de Stanford, Califórnia e publicado em maio deste ano no periódico American Journal of Geriatric Psychiatry, os pesquisadores concluíram que a continuação do uso da terapia hormonal estrogênica protege a cognição em mulheres com alto risco de desenvolver doença de Alzheimer, quando iniciada aos primeiros sintomas da menopausa.

Tau_AD

TESTOSTERONA

Vários estudos já foram realizados, comprovando a relação entre os níveis de testosterona e a Doença de Alzheimer. Entre os vários artigos encontrados no PubMed, cito alguns abaixo:

Em estudo sobre o impacto do hormônio luteinizante e da testosterona na acumulação de beta amiloide, realizados em animais e estudos clínicos em seres humanos, os pesquisadores do Centre of Excellence for Alzheimer’s Disease Research and Care, School of Medical Sciences, Edith Cowan University, , Australia, concluíram que reduções nos níveis plasmáticos de testosterona e aumento do hormônio luteinizante (LH) são fatores de risco estabelecidos para a DA em homens e têm um papel importante na modulação da sua patogênese.

Os dados de outro estudo, realizado em Hong Kong por Lau e colaboradores, sugerem que a exposição de neurônios do hipocampo em cultura, à proteína beta amiloide oligomérica, pode reduzir o comprimento dos neuritos (projeções neuronais) e reduzir a expressão das proteínas pré-sinápticas incluindo sinaptofisina, sinaptotagmina, e sinapsina-1. No estudo, a testosterona preservou a integridade dos neuritos e a expressão das proteínas pré-sinápticas. Também atenuou a insuficiência da exocitose sináptica induzida pela beta amiloide.

Testosterona melhora a disfunção cognitiva e a memória na Doença de Alzheimer e sugerem que a terapia de reposição de testosterona pode ter efeito benéfico na melhoria das deficiências de memória

Foram realizados estudos em modelos animais da Doença de Alzheimer, onde os autores concluíram que de acordo com os resultados obtidos, a testosterona melhora a disfunção cognitiva e a memória na Doença de Alzheimer e sugerem que a terapia de reposição de testosterona pode ter efeito benéfico na melhoria das deficiências de memória de pacientes senis que sofrem da DA. Mas salientam que outros estudos clínicos devem ser levados a cabo para consolidar a utilidade da testosterona como uma terapia adjuvante nesta doença. Mais estudos sobre a testosterona no meu post sobre testosterona.

INSULINA

Doença de Alzheimer como uma forma de diabete cérebro-específica (tipo 3)

Atualmente, a relação da insulina com a DA está sendo amplamente investigada em todo o mundo. Com as palavras-chave “insulin and alzheimer’s disease” o PubMed apresentou 1958 trabalhos publicados sobre o tema e o Google Acadêmico, 2520 artigos. De acordo com um artigo de revisão publicado em 2011 pelo Dr. Ibiapina do Serviço de Endocrinologia do Hospital das Clínicas da UFPE, a Síndrome Metabólica (SM) é caracterizada por resistência insulínica, hiperinsulinemia, dislipidemia, hipertensão arterial, obesidade e aumento do risco de doença cardiovascular, onde todos estes podem contribuir para a patogenia da DA. Mas a SM é um fator de risco para DA e não vice versa. Hiperinsulinemia é o aspecto chave na SM e tem sido mostrado atuar como um neuromodulador no cérebro. Além disso, supõe-se que a insulina regula a concentração de Aß nos humanos e tanto o aumento quanto o decréscimo da concentração de insulina tem sido proposto como promotor de DA. Janson e colaboradores, da Clínica Mayo, em Minnesota, avaliaram amostras de cérebro e pâncreas demonstrando que a prevalência de diabetes mellitus tipo 2 em pacientes com a doença de Alzheimer está aumentada; verificaram também que a densidade das placas neuríticas (agregados neurofibrilares) aumentaram mais em amostras de diabéticos, em tempos mais curtos.

HOMOCISTEÍNA

A literatura neuropsiquiátrica conheceu recentemente uma enxurrada de artigos sobre o papel da homocisteína (Hcy), um aminoácido sulfuroso que não é um constituinte dietário e não forma proteínas. As evidências epidemiológicas acumularam-se gradualmente para implicar a Hcy na fisiopatologia de muitos transtornos neuropsiquiátricos. Nos últimos anos, alterações da cascata da homocisteína e vias metabólicas relacionadas têm sido relacionadas à fisiopatologia e, possivelmente, à prevenção da doença de Alzheimer. Estudos recentes sugerem que a doença vascular pode contribuir para a causa da Doença de Alzheimer. Uma vez que o nível plasmático total elevado de homocisteína (tHcy) é um fator de risco para doença vascular, também podem ser relevantes para AD. Altos níveis de homocisteína estão associados a maior estresse oxidativo, metilação do DNA e apoptose, sendo um fator de risco para várias doenças, incluindo doenças neurodegenerativas. De 10 estudos transversais que examinaram a associação entre DA e níveis de Hcy, oito relataram níveis de Hcy mais altos em pacientes com DA, quando comparados com controles. Vários autores demonstraram uma correlação entre níveis de homocisteína e a gravidade do déficit cognitivo, exceto nos pacientes muito idosos. Outro relato, do estudo de Framingham, foi de que o risco de desenvolver demência (RR 1,3 [IC 95%, 1,1-1,6]) e especificamente DA (RR 1,9; [IC 95%, 1,2-3,0]) durante um período de acompanhamento médio de oito anos foi de quase o dobro entre aqueles cujos níveis de homocisteína estavam acima de 14 µmol/L.

NOOPEPT

Cientistas do Instituto Zakusov de Farmacologia, da Academia Russa de Ciências Médicas, em Moscou, estudaram o efeito nootrópico do dipeptídeo chamado Noopept e demonstraram que esta droga nootrópica aumenta a expressão de fatores neurotróficos no hipocampo. O tratamento crônico com Noopept não levou ao desenvolvimento de tolerância, além de potenciar o efeito neurotrófico. Essas mudanças, provavelmente, podem desempenhar um papel na restauração neuronal. Os resultados obtidos pelo Dr. Ostrovskaya e colaboradores sugerem que Noopept é uma substância muito promissora para prevenir o desenvolvimento da doença de Alzheimer em pacientes com insuficiência cognitiva ligeira.

RESVERATROL E PTEROSTILBENE

Estudos realizados na última década têm implicado o resveratrol e pterostilbene, um derivado do resveratrol, na proteção contra doenças relacionadas à idade, incluindo a doença de Alzheimer (DA). Um estudo realizado por pesquisadores do a de Neurociências da Case Western Reserve University, em Cleveland, EUA comparou a eficácia da suplementação dietética de resveratrol e de pterostilbene na melhora dos déficits funcionais e Doença de Alzheimer (DA) no rato SAMP8, um modelo de envelhecimento acelerado que está cada vez mais sendo validado como um modelo de DA esporádica e relacionada com a idade. Tomados em conjunto os resultados obtidos indicaram que, em doses equivalentes, o pterostilbene é um modulador mais potente da cognição e estresse celular do que o resveratrol, de acordo com o Dr. Casadesus pesquisador líder do grupo de Cleveland.

EIXO GH/IGF-I

O Hormônio do Crescimento, GH ou somatotrofina, é o mais abundante hormônio liberado pela hipófise. Sua produção ocorre em picos com maior intensidade à noite, durante a fase de movimentos rápidos dos olhos (REM) e em picos menores, durante o jejum e após exercícios físicos.

O fator de crescimento semelhante à insulina tipo I (IGF-I) é um potente neurotrófico, bem como um fator neuroprotetor encontrado no cérebro, com uma vasta gama de ações tanto no sistema nervoso central quanto no periférico. Com o envelhecimento, há um declínio fisiológico do eixo GH/IGF-I e a possibilidade de que o eixo GH/IGF-I eixo esteja envolvido em déficits cognitivos tem sido reconhecida por diversas anos. O IGF-I é um promotor fundamental do desenvolvimento do cérebro e da sobrevivência neuronal e desempenha importante papel nas doenças neurodegenerativas. Por conseguinte, um objetivo clínico emergente para melhorar as manifestações clínicas da Doença de Alzheimer pode ser a modulação do GH/IGF-I, e consequente rejuvenescimento do eixo, de modo que resulte num benefício fisiológico global.

Em trabalho realizado por Kimoto et al., da Juntendo University School of Medicine, em Tokyo, os resiltados indicaram que um nível menor de IGF-I sérico foi associado com disfunção cognitiva, o que sugere que o metabolismo de IGF-I pode estar envolvido na patogênese de déficits cognitivos na doença de Alzheimer.

Formas simples de estimular naturalmente a produção de GH

1. Dormir Bem

A maior produção de hormona de crescimento acontece nas duas primeiras horas de sono profundo. Á medida que vamos envelhecendo a qualidade do nosso sono vai-se deteriorando, e como tal a produção do hormônio do crescimento durante a noite. Esta diminuição do hormônio do crescimento diretamente relacionada com a diminuição da qualidade do sono.

2 .Não comer carboidratos antes de dormir. Prefira gorduras e proteínas

Quanto mais baixos estiverem os seus níveis de insulina, maior é a produção do hormônio do crescimento durante o sono, por isso você não só não deve comer carboidratos à noite, como não deve comer 2 a 3 horas antes de ir para a cama.

3. Exercício físico intensos

O exercício físico é o principal fator para aumentar a produção de GH. Porém terá que treinar duro! Cargas leves ou intervalos muito grandes não trarão resultados significativos. Pratique de 3 a 5 vezes por semana para poder aumentar os níveis de GH.

4. Jejum intermitente: vide post sobre o assunto

EXERCÍCIOS FÍSICOS

Diversos estudos relacionam a atividade física com uma menor ocorrência de demências e menor declínio cognitivo (Arcoverde et al., 2008; Colcombe et al., 2003; Larson et al., 2006, Teri et al., 2003). Larson e colaboradores em trabalho publicado em 2006 na Annals of Internal Medicine demonstraram que o risco de desenvolver demência foi 32% menor no grupo que realizava exercícios regularmente, quando comparado ao grupo sedentário. Eggermont et al. (2006) associaram a melhora cognitiva ao aumento da perfusão e do metabolismo cerebral gerada pelo exercício. Na Doença de Alzheimer há uma diminuição do metabolismo de glicose e hipoperfusão em áreas do córtex temporo-parietal. A atividade física atua melhorando a perfusão cerebral através do aumento da produção de óxido nítrico, além de um aumento da atividade anti-inflamatória e aumento da produção de acetilcolina (Eggermont et al., 2006). Rolland et al. publicaram em 2007 no Journal of the American Geriatric Society um trabalho onde avaliaram 134 idosos com DA e verificaram que, após um ano de intervenção, o grupo que praticou exercício (uma hora de treinamento físico duas vezes por semana) obteve melhora no escore de atividade de vida diária quando comparado ao grupo que só recebeu a rotina de cuidados médicos. O exercício é considerado como uma fonte real de vida, isto porque, quando feito intensamente estimula a produção natural no corpo do hormônio do crescimento (GH). A queda deste hormônio está ligada a perda de massa muscular grave e atrofia que geralmente ocorre com o envelhecimento.

Em revisão sistemática abrangente e meta-análise realizada por Xu e colaboradores em 2015, que levaram em conta quase todos os fatores de risco para AD adequados a intervenções via estratégias pessoal, clínica e pública. A meta-análise enfatizou a heterogeneidade dos fatores de risco modificáveis para DA e da complexidade de sua etiologia, e indicou que as intervenções efetivas na dieta, medicamentos, exposições a substâncias bioquímicas, condição psicológica, doença pré-existente e estilo de vida podem ser opções promissoras para estratégias preventivas.

10 formas simples de prevenir a Doença de Alzheimer

01 – Tenha uma alimentação rica em frutas e legumes. Foi demonstrado cientificamente que os mirtilos, vegetais de folha verde, como brócolis ou espinafres e maçãs são alimentos que combatem Alzheimer.

02 – Insira na sua alimentação óleos ricos em ômega 3, incluindo sementes de canhâmo e de linho. Pode também ingerir óleo de peixe, mas certifique-se quanto à fonte e nutrientes, já que muitos peixes possuem toxicidade de mercúrio, que pode causar Alzheimer.

03 – Certifique-se de incluir na sua alimentação uma quantidade suficiente de antioxidantes. Como já foi mencionado, comer frutas e legumes é uma das melhores maneiras de combater os radicais livres. O chocolate, chá verde, vitaminas E e C são outros antioxidantes que podem desempenhar um importante papel contra a Doença de Alzheimer.

04 – Um novo estudo de uma equipe de investigadores do Instituto para a Estudo Biológico de Salk demonstrou que um tipo específico de antioxidantes presente nos morangos pode auxiliar a memória e proteger o cérebro do desenvolvimento de Alzheimer.

05 – Um novo estudo do Instituto Karolinska de Estocolmo provou que as diabetes aumentam gradualmente o risco do desenvolvimento de Alzheimer.

06 – Um novo estudo demonstrou que uma pessoa com  alta pressão sanguínea e obesidade tem muito mais possibilidades (+ 600%) de perder funções cerebrais e ser-lhe diagnosticado Alzheimer do que pessoas que mantenha um peso equilibrado e que mantenha uma alimentação saudável.

07 – O pigmento na cúrcuma que atribui ao curry a sua cor amarela pode também ajudar a quebrar as “placas” que marcam o cérebro de doentes com Alzheimer, sugerem as últimas pesquisas.

08 – Evite o mercúrio. Como foi já mencionado, muito peixes estão contaminados com mercúrio, por isso pesquise quais os peixes que são seguros e livres de mercúrio.

09 – Desafie a sua mente todos os dias. As pesquisas sugerem que a estimulação mental, falar duas línguas, viajar, puzzles, e aprender a tocar um instrumento são boas formas de combater a senilidade precoce e Alzheimer. Aprenda algo novo todos os dias, mesmo que seja um número de telefone ou uma palavra.

10 – Regule o estresse. Está provado que o estresse corrói a mente e o corpo, produzindo substâncias que prejudicam o cérebro. A meditação, yoga, arte ou jardinagem são apenas algumas das formas de eliminar o estresse.

Referências

Nicotinamide restores cognition in Alzheimer’s disease transgenic mice via a mechanism involving sirtuin inhibition and selective reduction of Thr231-phosphotau.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2617713/

A diet enriched with the omega-3 fatty acid docosahexaenoic acid reduces amyloid burden in an aged Alzheimermouse model.

http://www.jneurosci.org/content/25/12/3032.long

Docosahexaenoic acid protects from amyloid and dendritic pathology in an Alzheimer’s disease mouse model.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17180870

Alzheimer Association. Figuras utilizadas no post (copyright) e excelente site sobre a doença (em português).

http://www.alz.org/brain_portuguese/08.asp

10 Formas Naturais de Prevenir a Doença de Alzheimer

http://www.alimentacaosaudavel.org/Artigo-prevenir-alzheimer.html

Envelhecimento e vida saudável / [organizador] Edmundo de Drummond Alves Junior. – Rio de Janeiro: Apicuri, 2009, 316p. e-Book.

http://www2.esporte.gov.br/arquivos/snelis/esporteLazer/cedes/envelhecimentoVidaSaudavel.pdf

Exercise program for nursing home residents with Alzheimer’s disease: a 1-year randomized, controlled trial.

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1532-5415.2007.01035.x/abstract

Role of physical activity on the maintenance of cognition and activities of daily living in elderly with Alzheimer’s disease.

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Exercise, cognition and Alzheimer’s disease: more is not necessarily better.

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Exercise plus behavioral management in patients with Alzheimer disease: a randomized controlled trial.
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Efeitos da Terapia de Reposição Hormonal em Pacientes Portadoras da Doença de Alzheimer.
http://revistaneurociencias.com.br/edicoes/2003/RN%2011%2001/Pages%20from%20RN%2011%2001-3.pdf

Protective Effects of Testosterone on Presynaptic Terminals against Oligomeric β-Amyloid Peptide in Primary Culture of Hippocampal Neurons.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4086619/

Testosterone regulation of Alzheimer-like neuropathology in male 3xTg-AD mice involves both estrogen and androgen pathways.
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Meta-analysis of modifiable risk factors for Alzheimer’s disease.

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Opposite effects of two estrogen receptors on tau phosphorylation through disparate effects on the miR-218/PTPA pathway.

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The impact of luteinizing hormone and testosterone on beta amyloid (Aβ) accumulation: Animal and human clinical studies.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26122291

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25045655

Role of testosterone in memory impairment of Alzheimer disease induced by Streptozotocin in male rats.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23351237

Redução dos níveis séricos de ácido fólico em pacientes com a doença de Alzheimer.

http://www.scielo.br/pdf/rpc/v39n3/a04v39n3.pdf

Homocisteína e transtornos psiquiátricos

http://www.scielo.br/pdf/rbp/v26n1/a13v26n1.pdf

Nonfasting plasma total homocysteine levels and stroke incidence in elderly persons: the Framingham Study.

http://annals.org/article.aspx?articleid=712914

Growth hormone and insulin-like growth factor-I as an endocrine axis in Alzheimer’s disease.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18537700

Fisiologia do Eixo GH-Sistema IGF

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302008000500002

Increased risk of type 2 diabetes in Alzheimer disease.

http://diabetes.diabetesjournals.org/content/53/2/474.long

INSULINA Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: UNA DIABETES TIPO 3?

http://www.scielo.org.co/pdf/rfmun/v55n1/v55n1a09

Serum insulin-like growth factor-I and amyloid beta protein in Alzheimer’s disease: relationship with cognitive function.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26439951

Increased Risk of Type 2 Diabetes in Alzheimer Disease

http://diabetes.diabetesjournals.org/content/53/2/474.full.pdf+html

Noopept stimulates the expression of NGF and BDNF in rat hippocampus.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19240853

Low-dose pterostilbene, but not resveratrol, is a potent neuromodulator in aging and Alzheimer’s disease.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21982274

 

 

Dr. Roberto Franco do Amaral Neto

Dr. Roberto Franco do Amaral Neto

2 respostas

  1. Sou aposentada Pela USP onde dava aula de Lingua armênia. Meus filhos acham que sou muito esquecida e sentem-se ameaçados com o Alzheimer.Estou lendo um livro Cujo titulo é 100 dicas simples para prevenir o alzheimer de Jean Carper. E no 2º capitulo há a indicação da possibilidade de tomar o ácido alfa -lipoico e alcar. Interessei-me e perguntei ao meu médico homeopata, dr. Edson Sugano, a possibilidade de haver estes suplementos em algum remédio ou ainda, outra maneira de toma-los. E ele me indicou o senhor e seu trabalho. Por esse caminho é que o descobri. Então faça a mesma pergunta ao senhor: como posso tomar estes suplementos para melhorar minha memória e meu desligamento. O brigada e espero sua indicação.

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