O Hormônio do Crescimento – Growth Hormone (GH) | Dr. Roberto Franco do Amaral Neto

O Hormônio do Crescimento – Growth Hormone (GH)

Hormônios

20 de junho de 2013

Human growth hormone molecule

Human growth hormone molecule (www.sciencephoto.com)

O hormônio do crescimento, ou growth hormone ( GH),  é secretado por uma glândula cerebral chamada hipófise, pequena como um grão de feijão, localizada na parte inferior do cérebro. Como o próprio nome diz, esse hormônio é absolutamente essencial para proporcionar nosso  crescimento físico. A deficiência em sua produção é responsável pelos casos de nanismo, isto é, pela estatura muito baixa de algumas pessoas. Além de nos fazer crescer este hormônio tem a importante função de renovação e reparação de tecidos corpóreos, principalmente na idade adulta.

                                                                                                                      GH no sono

Sua maior produção ocorre na puberdade porém, ele continua sendo secretado na idade adulta após a parada do crescimento implicando em importantes funções metabólicas do GH nesta fase da vida. Entre os 18 e 25 anos há uma queda exponencial na média de secreção de GH, com queda nos níveis de IGF -1 consequentemente. Aos 60 anos, quase todas as pessoas tem taxa de secreção diária de GH baixíssimas. Sua liberação no organismo ocorre principalmente  à noite, em pulsos,nas primeiras horas de sono.Desta forma não é difícil entender porque  uma noite bem dormida libera uma  descarga de GH no organismo.Outra situação que estimula  a liberação deste hormônio  é a prática de atividade  física, principalmente quando  feita de  forma vigorosa. Excesso de carboidratos principalmente na forma simples, despeja “rios” glicose em nossa corrente sanguínea, o que libera  um outro  hormônio  chamado INSULINA. Esta situação suprime a liberação de GH. Assim, estas três situações diminuem ou bloqueiam a liberação de GH:

  • Não dormir adequadamente
  • Não praticar atividades  físicas
  • Comer carboidratos em excesso principalmente no período noturno

Efeitos do GH:

Embora a principal função do GH seja crescimento, ele exerce outras importantes funções metabólicas: 1. Aumento da captação de aminoácidos pelas células e redução da quebra de proteínas celulares, isto é, constrói e não deixa destruir.* 2.Aumento da utilização de gorduras como fonte de energia, isto é, quebra gordura para gerar energia* Este capacidade  de queimar gordura  juntamente com seu efeito anabólico protéico, leva a um aumento da massa corporal magra* (1 ) Obs. Texto retirado do Tratado de Fisiologia Médica Guyton & Hall , décima primeira edição, página 922 e 923 ( com excessão dos negritos)

                                                                                                            EFEITOS METABOLICOS GH IGF1 - CRESCIMENTO

Consequências deste efeito fisiológico:

  •  Redução de depósitos gordurosos (gordura localizada), sobretudo no abdome (barriga) e na cintura.

Esta gordura abdominal/ visceral, em excesso, proporcionará diabetes, dislipidemia, hipertensão e inflamação crônica aumentando a chance de doenças cardiovasculares, câncer, doenças cerebrais degenerativas, insuficiência renal crônica, cirrose por esteatose hepática e doenças reumáticas auto imunes.

Somatopausa:

A somatopausa é definida por um declínio exponencial na secreção de GH associado a piora da qualidade de vida e piora da composição corporal como perda de massa magra e ganho de massa de gordura.

Consequências da deficiência de GH em adulto

Embora os sintomas sejam inespecíficos,os sinais são relevantes e podem levar a problemas que que resultem na redução do tempo de vida. Independente da época de início da deficiência os indivíduos sofrem uma gama de anormalidades metabólicas, de composição corporal e funcionais.

Sintomas:

  • Diminuição da vitalidade e energia
  • Diminuição da mobilidade física
  • Humor deprimido
  • Labilidade emocional
  • Ansiedade
  • Distúrbios da função sexual
  • Isolamento social

Sinais:

1- Alterações da composição corporal:

  • Redução da massa magra
  • Aumento da massa gorda
  • Aumento de gordura visceral
  • Redução da água corporal
  • Redução da densidade óssea

2- Diminuição da força. 3- Aumento do IMC. 4- Aumento da relação cintura quadril. 5- Perfil lipídico anormal:

  • Aumento do colesterol total
  • Aumento do LDL
  • Redução do HDL

6- Aumento do fibrinogênio – fator de coagulação envolvido em eventos tromboembólicos.

Indicações:

  • A administração de GH a adultos deve obedecer a uma indicação clínica precisa, somada ao déficit laboratorial.
  • Além disto outros parâmetros laboratoriais e de imagem  devem ser analisados para ser usado com segurança.
  • Somente sob orientação médica o uso terapêutico do GH pode ser benéfico e seguro.
  • Os riscos do tratamento são bastante raros quando o GH é prescrito em doses fisiológicas, que fique claro, nunca  supra fisiológicos.

Nas pessoas adultas com deficiência de GH, a reposição desse hormônio induz:

  • Aumento da  energia
  • Melhora do bem-estar físico
  • Aumento da massa muscular de forma gradual  e sem exageros ,caso se use doses fisiológica
  • Reduz o peso corporal  com redistribuição da gordura abdominal
  • Melhora o raciocínio, a concentração e a memória 
  • Melhora a qualidade do sono
  • Melhora os parâmetros cardiovasculares
  • Melhora o perfil lipídico
  • Melhora a qualidade de vida
  • Aumenta a densidade mineral óssea

Contra indicações:

  • Doença maligna ativa
  • Hipertensão intra craniana
  • Insuficiência cardíaca severa
  • Retinopatia diabética
  • Gravidez

Efeitos colaterais:

  • Edema e dor articular – totalmente reversível com ajuste da dose; geralmente com doses não fisiológicas
  • Intolerância a glicose e resistência a insulina; apenas com doses não fisiológicas
  • Síndrome do túnel do carpo ; apenas com doses não fisiológicas
  • Acromegalia; apenas com doses não fisiológicas
  • Hormônio do crescimento não estimula o aparecimento de câncer

Os  tópicos acima foram retirados do livro: Fisiologia e  Fisiopatologia do Hormônio do Crescimento

 

Como sabemos as especulação de que o GH deflagraria o aparecimento de cânceres, ou ainda favoreceria o aumento na velocidade daqueles pré-existentes são enormes, porém, em doses fisiológicas o que ocorre é provavelmente o contrário. Durante toda a nossa vida ocorre um constante embate entre o nosso sistema imunológico e células que perdem o senso proliferativo normal, assumindo postura cancerígena ou mais exatamente, iniciando um processo de replicação celular sem controle. Há algum tempo temos conhecimento da existência de células do sistema imunológico, matadoras naturais (Natural Killer-NK), as quais eliminam células iniciantes do processo tumoral e alguns trabalhos científicos demonstram que o GH tem relação com a boa performance das células NK. (2) Fonte: http://www.drantoniocarlos.med.br/somatopausa.asp Clin Endocrinol (Oxf). 2006 Fev; 64 (2) :115-21.

 

REFERÊNCIAS

Será  o crescimento do  câncer é  causado pelo hormônio do crescimento? Jenkins PJ , Mukherjee A , Shalet SM. Fonte Departamentos de Endocrinologia, Hospital St Bartholomew, em Londres, Reino Unido.pjjenkins@qmul.ac.uk Abstrato (texto traduzido pelo Google) A capacidade de GH, através do seu mediador peptídeo IGF-1, para influenciar regulação do crescimento celular tem sido o foco de muito interesse nos últimos anos. Nesta revisão, vamos explorar a associação entre GH e câncer. Disponíveis dados experimentais de apoio a sugestão de que GH/IGF-1 status pode influenciar o crescimento de tecidos neoplásicos. Extensos dados epidemiológicos existentes que também suportam uma ligação entre GH/IGF-1 status e risco de câncer. Estudos epidemiológicos de pacientes com acromegalia indicam um risco aumentado de câncer colorretal, embora o risco de outros cânceres não está provada, e um longo prazo estudo de acompanhamento de crianças deficientes em GH tratados com GH hipofisário-derivados indicou um risco aumentado de câncer colorretal . Por outro lado, estudos extensivos dos resultados da reposição de GH em sobreviventes de câncer infantil não mostram evidências de um excesso de cancros de novo, e de vigilância mais recentes de crianças e adultos tratados com GH revelou nenhum aumento no risco de câncer observada. No entanto, dada a evidência experimental que indica GH/IGF-1 fornece um ambiente anti-apoptóticas que possam favorecer a sobrevivência de células geneticamente danificadas, a longo prazo de vigilância é necessária; longo de muitos anos, até mesmo uma sutil alteração no meio ambiente nessa direção , apesar de não induzir o câncer, pode resultar na aceleração da carcinogênese. Finalmente, mesmo que a terapia GH/IGF-1 não resultar em um pequeno aumento no risco de câncer em comparação com pacientes não tratados com deficiência de GH, é provável que o risco eventual será o mesmo que a população em geral. Esta restauração à normalidade terá de ser equilibrado com a morbidade conhecido de deficiência de GH não tratada.

 

Níveis baixos de IgF1   aumentam a chance de doença de Alzheimeir  segundo estudo Journal of Endocrinology/Metabolism  

http://jcem.endojournals.org/content/early/2012/09/25/jc.2012-2063.abstract

Resumo

Poucos grandes estudos têm sido realizados para avaliar a relação entre IGF e cognição da tarde-vida circulante. O objetivo do estudo foi avaliar a relação entre o IGF-I e IGF proteína-3 (IGFBP-3) ​​e os níveis séricos de transtorno cognitivo, incluindo a doença de Alzheimer (AD) de ligação. Neste estudo transversal, multicêntrico, 694 idosos (218 homens, 476 mulheres; 78,6 ± 6,7 anos de idade), foram incluídos; 481 tinham queixas de memória e foram diagnosticados, após avaliação cognitiva abrangente, com AD (n = 224) ou comprometimento cognitivo leve (MCI) (n = 257). O grupo controle foi composto por 213 indivíduos sem queixa de memória e com cognição normal (recrutados entre os cuidadores dos pacientes). A IGFBP-3 níveis séricos de IGF-I e foram determinados por ELISA. IGFBP-3 os níveis séricos de IGF-I e foram significativamente associados com o estado cognitivo em homens (IGF-I, 137 ± 69 ng / ml para AD vs 178 ± 88 ng / ml para MCI e 172 ± 91 ng / ml para controles, P = 0,01; IGFBP-3, 3675 ± 1542 ng / ml para a AD vs 4143 ± 1828 ng / ml para MCI e 4488 ± 1893 ng / ml para o controlo, P = 0,04). Nas mulheres, IGFBP-3 foi significativamente associada com o estado cognitivo (3781 ± 1351 ng / ml para AD vs 4190 ± 1408 ng / ml para MCI e 4390 ± 1552 ng / ml para controles, P <0,001), mas não houve diferenças significativas entre os dois grupos para o IGF-I ocorreu. Após o ajuste para fatores de confusão (idade, escolaridade, índice de massa corporal, diabetes, apolipoproteína E ε4 estado), a regressão logística indicou que [odds ratio (intervalo de confiança de 95%) = 0,48 (0,26-0,88)] IGF-I e IGFBP-3 [odds ratio (intervalo de confiança de 95%) = 0,71 (0,52-0,97)] os níveis séricos foram independentemente associados com AD nos homens, mas não em mulheres. Nós relatamos uma associação significativa entre IGFBP-3 níveis séricos e AD nos homens baixos de IGF-I e, mas não em mulheres.

 

Publicação  no  Jornal médico mais respeitado do mundo, o New England, mostra que a reposição do hormônio  do crescimento melhora a função cardíaca, a composição corporal , os níveis  de colesterol, melhora  a qualidade de vida  e não está ligada a recorrência de câncer 

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199910143411607 .

Resumo

 Qualquer doente com um tumor pituitário ou craniofaringioma está em risco de recorrência do tumor, mas não há nenhuma evidência de que a terapia de substituição de hormona de crescimento aumenta este risco. Outra preocupação é o risco de cancro e de doenças cardiovasculares. Esta preocupação surge devido ao aumento da prevalência destas doenças em doentes com acromegalia, que têm concentrações elevadas no soro de hormona de crescimento, durante muitos anos. No entanto, não existe actualmente nenhuma evidência de que a terapia de reposição de hormônio de crescimento afeta o risco de câncer ou doença cardiovascular.

 

Estudo do Journal of Endocrinology/Metabolism mostra que reposição do hormônio do crescimento tem baixos   riscos, melhora a composição corporal, massa óssea, qualidade de vida e resposta ao exercício

http://jcem.endojournals.org/content/96/6/1587.abstract?sid=af026b59-12ec-4eb4-b208-af711802798b

Resumo

Tratamento de hormônio de crescimento pode proporcionar benefícios na composição corporal, osso, e qualidade de vida em adultos com deficiência de hormônio de crescimento confirmada. O objetivo foi atualizar a Endocrine Society Clinical Practice Guideline de Avaliação e Tratamento do Adulto Growth Hormone Deficiency (DGH) publicado anteriormente em 2006. O Consensus foi guiado por revisões sistemáticas de provas e discussões através de uma série de conferências telefônicas e e-mails. Um esboço inicial foi elaborado pelo Grupo de Trabalho, com a ajuda de um médico escritor, e revisto e comentado por membros da Sociedade de Endocrinologia. Um segundo projecto foi revisto e aprovado pelo Conselho Endocrine Society. Em cada fase da análise, a Força-Tarefa recebeu comentários escritos e mudanças substantivas incorporadas. A GHD pode persistir de infância ou ser recém-adquirida. A confirmação através de testes de estimulação é geralmente necessária a menos que haja uma lesão genética / estrutural comprovado persistente desde a infância. Tratamento com GH oferece benefícios na composição corporal, capacidade de exercício, a integridade do esqueleto, e medidas de qualidade de vida e é mais provável para beneficiar aqueles pacientes que têm GHD mais grave. Os riscos associados ao tratamento com GH são baixos. Regimes de dosagem de GH deve ser individualizada. A decisão final para o tratamento de adultos com GHD requer julgamento clínico pensativo com uma avaliação cuidadosa dos benefícios e riscos específicos para o indivíduo.

 

Reposição  do hormônio do crescimento  não aumenta mortalidade por câncer segundo estudo Journal of Endocrinology/Metabolism

http://jcem.endojournals.org/content/96/10/3151.abstract?sid=af026b59-12ec-4eb4-b208-af711802798b

Resumo

Adultos com deficiência de GH (DGH) têm uma expectativa de vida diminuída. O efeito do tratamento com GH sobre a mortalidade ainda não foi estabelecido. Este estudo de coorte nacional investiga o efeito do tratamento com GH em todas as causas e mortalidade por causa específica e analisa as características do paciente que influenciam a mortalidade em adultos com DGH. Pacientes no Registro Nacional de Hormônio do Crescimento Tratamento em Adultos holandeses foram retrospectivamente monitorados (1985-2009) e subdivide-se em tratamento (n = 2.229), principal controle (sem tratamento, n = 109) e secundário (tratado em parte, n = 356) grupos. Taxas de mortalidade padronizada (RMP) foram calculadas para todas as causas, malignidade e mortalidade por doença cardiovascular (DCV) . Mortalidade esperada foi obtida a partir de causa, sexo, ano civil, e as taxas de mortalidade específicas por idade a partir da contagem nacional de mortalidade e população. No grupo tratamento, 95 pacientes morreram em comparação com 74,6 esperado [SMR 1,27 (intervalo de confiança de 95%, 1,04-1,56)]. A mortalidade foi maior em mulheres do que em homens. Após a exclusão de pacientes de alto risco, a SMR de mortalidade por DCV permaneceu aumentado em mulheres. A mortalidade por doenças malignas não foi elevado. Em grupos de controlo a mortalidade não foi diferente da população do fundo. Análises univariada demonstrou sexo, GHD início, idade e diagnóstico de base como fatores que influenciam. GHD homens recebem tratamento GH têm uma taxa de mortalidade não diferente da população de fundo. Nas mulheres, após a exclusão de pacientes de alto risco, a mortalidade não foi diferente do da população fundo exceto para DCV. A mortalidade por doenças malignas não foi elevada em adultos que receberam o tratamento com GH. Junto ao sexo, a etiologia é heterogênea de influência sobre a mortalidade em adultos com GHD tratamento com GH.

Estudo  do Europen Journal of Endocrinology mostra que reposição  do hormônio do crescimento  por 15 anos, melhora composição  corporal, aumenta  a glicemia  ( mas não aumenta a hemoglobina glicosilada)  e melhora  o perfil  lipídico  (colesterol e frações) 

http://www.eje-online.org/content/168/5/745.abstract 

 Resumo

Poucos estudos determinaram os efeitos de mais de 5-10 anos de reposição de GH em adultos sobre a composição corporal e fatores de risco cardiovascular.  Nesta perspectiva, um único centro, estudo aberto, os efeitos de 15 anos de reposição de GH sobre a composição corporal e fatores de risco cardiovascular foram determinados em 156 adultos com hipopituitarismo (93 homens) com deficiência de GH do adulto-início (DGH) . A média de idade foi de 50,5 (intervalo 22-74) anos no início do estudo. A composição corporal foi medida usando absorciometria de dupla energia de raios-X. A dose inicial média de GH de 0,55 (0,03 SEM) mg / dia foi gradualmente reduzido para 0,40 (0,01) mg / dia após 15 anos. A média dos valores de IGF1 SDS aumentou de -1,53 (0,10) no início do estudo para 0,74 (0,13) no final do estudo (P <0,001 vs linha de base). Tecidos moles magra (LST) aumentou para 3% acima do nível de base no final do estudo (P <0,001). Depois de uma queda de 9% durante o primeiro ano de tratamento (P <0,001 vs basal), gordura corporal (BF) começou a aumentar e tinha retornado ao nível da linha de base após 15 anos. Os níveis séricos de colesterol total e LDL-colesterol e diminuição do nível sérico de HDL-colesterol aumentado. Glucose no plasma em jejum, aumentou de 4,4 (0,1) na linha de base de 4,8 (0,1) mmol / l no final do estudo (P <0,001). No entanto, HbA1c no sangue diminuiu de 5,0 (0,1) a 4,6 (0,1)% (P <0,001).

 Conclusões Quinze anos de reposição de GH em adultos com DGH induziu uma diminuição transitória na BF e sustentada melhorias de LST e perfil lipídico sérico. A glicemia de jejum aumentaram, enquanto HbA1c sangue foi reduzida.

Estudo   do Journal of Oncology mostra  que reposição  do hormônio  do crescimento  em  crianças com déficit  de crescimento deve  ser  realizada  mesmo  em  caso   história pregressa de meduloblastoma, o tumor  cerebral maligno mais comum da infância.

http://jco.ascopubs.org/content/19/2/480.abstract?sid=a24abf9c-da2c-4aad-9c44-27bccef3f7d5

Resumo

Registaram-se progressos no tratamento de meduloblastoma, o tumor cerebral maligno mais comum na infância: No entanto, muitos sobreviventes de longo prazo terá um crescimento posttherapy hormônio com retardo do crescimento linear. A terapia de reposição de hormônio de crescimento (GHRT) pode melhorar significativamente o crescimento, mas muitas vezes há relutância em iniciar GHRT por causa de preocupações de um aumento da probabilidade de recidiva do tumor. Este estudo retrospectivamente o uso de GHRT para sobreviventes de meduloblastoma em 11 centros de neuro-oncologia na América do Norte que receberam tratamento inicial para a doença entre 1980 e 1993 para determinar seu impacto no controle da doença. Uma análise histórica foi utilizado para avaliar o risco relativo de recidiva em doentes sobreviventes. Quinhentos e quarenta e cinco pacientes consecutivos com menos de 15 anos de idade no momento do diagnóstico foram identificados. Seis anos de sobrevida livre de progressão (média ± DP) foi de 40% ± 5% em crianças com menos de 3 anos de idade no momento do diagnóstico, em comparação com 59% ± 3% para pacientes mais velhos. Pacientes idosos com ressecções totais ou quase totais (P = 0,003) e doença localizada ao diagnóstico (P <0,0001) tiveram maior probabilidade de sobrevivência. Cento e setenta pacientes (33% ± 3% da coorte) receberam GHRT. Uso GHRT variou muito entre as instituições, que vão de 5% a 73%. GHRT foi iniciada uma média de 3,9 anos após o diagnóstico, mais tarde, em crianças menores de 3 anos no momento do diagnóstico (5,4 anos). Por analisa Landmark, para aqueles sobreviventes 2, 3 e 5 anos após o diagnóstico, não havia nenhuma evidência de que GHRT aumentou a taxa de recidiva da doença. Esta grande revisão retrospectiva demonstra que GHRT é subutilizada em pacientes sobreviventes de meduloblastoma e é usado relativamente tarde no curso da doença. GHRT não está associada a uma maior probabilidade de recidiva da doença.

 

Estudo   do Journal of Oncology mostra que reposição  do hormônio  do crescimento é segura em crianças que tiveram  Leucemia Linfoblástica Aguda.  

http://jco.ascopubs.org/content/20/13/2959.abstract?sid=a24abf9c-da2c-4aad-9c44-27bccef3f7d5   

Resumo

Pouco se sabe sobre a eficácia a longo prazo ou efeitos adversos do hormônio do crescimento (GH) a terapia de reposição em pacientes sobreviventes de leucemia linfoblástica aguda (LLA), que têm deficiência de GH. Nós investigamos a estatura adulta de pacientes que receberam GH e estima o risco de recidiva da leucemia ou o desenvolvimento de um segundo tumor maligno. Dos 910 pacientes tratados por ALL em uma única instituição, 47 receberam a terapia de reposição de GH. O crescimento linear desses 47 pacientes foi avaliado retrospectivamente. Seu risco de recidiva da leucemia ou segunda neoplasia foi comparada com a de sobreviventes que não se submeteram a terapia com GH. A pontuação SD altura mediana no início do tratamento com GH tinha diminuíram 1,0 desde o momento do diagnóstico de todos. Após um período médio de 4,5 anos de tratamento com GH, a pontuação SD tamanho adulto melhorou e aproximou-se dezenas SD de altura no momento do diagnóstico da ALL. A altura adulta média para pacientes do sexo masculino foi de 173,2 centímetros (variação de 157-191,9 cm) e para pacientes do sexo feminino, foi 158,1 centímetros (variação de 141-168 cm). Nenhum dos pacientes desenvolveram efeitos adversos que requerem a interrupção do tratamento com GH. Aos 7 anos e 11 anos de marcos em remissão hematológica contínua, não houve evidência estatística de que a terapia com GH foi associado à recidiva da leucemia ou o desenvolvimento de um segundo tumor maligno. Este estudo sugere que a terapia de reposição de GH é seguro e eficaz para a correção da deficiência de GH em pacientes sobreviventes de infância TODOS.

 

Exercício físico  estimula a   produção de hormônio do crescimento

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20823664

Resumo

Os exercícios de resistência é um estímulo fisiológico para aumentos agudas em hormônio de crescimento (GH) de secreção, e também faz com que o acúmulo de lactato e estimula a norepinefrina (NE) secreção como uma resposta nervoso simpático. O método de exercício híbrida (HIB) é um método de exercícios de resistência romance que combina uma contração muscular concêntrica voluntária e uma contração muscular excêntrica estimulado eletricamente. Este estudo foi desenhado para comparar as respostas hormonais de HYB com musculação típico (WT), no que se refere GH, lactato, e NE. Vinte e quatro indivíduos saudáveis ​​do sexo masculino (20-27 anos) foram divididos em grupo HIB eo grupo WT. Todos os indivíduos realizaram exercícios de perna bilaterais com 10 séries de 10 recíprocas de 2 segundos (45 graus / seg) do joelho contrações flexão-e-extensão, e com intervalos de descanso interset 1 min. As concentrações plasmáticas de GH, o lactato, e a NE foram determinadas antes do exercício e imediatamente após o exercício (0 min), bem como a 15, 30, 60, e 120 min. As concentrações plasmáticas de GH e de lactato foram significativamente aumentadas imediatamente após HYB ou WT (P <0,05). Além disso, o grau do aumento de GH e de lactato depois de HIB foi significativamente maior do que depois de WT (P <0,05). A concentração plasmática de NE foi significativamente aumentada após HYB ou WT (P <0,01), mas não foi observada diferença significativa entre os dois grupos. Estes resultados indicam que o HIB é mais eficaz para estimular o aumento agudo de GH e de lactato no plasma, sem aumentar a estimulação do sistema nervoso simpático, em comparação com WT. Portanto, HIB pode ser uma medida preventiva eficaz ao desuso muscular associada com repouso ou o voo espacial.

 

 

Níveis de IgF 1 estão  baixos na Esclerose Lateral Amiotrófica  - ELA.    REVISTA NATURE  - ATUALIZAÇÃO E  REVISÃO DE 2013   SOBRE O  HORMÔNIO DO CRESCIMENTO

http://www.neurology.org/content/50/3/772.short?sid=1fe92bd2-40ee-43c2-9823-4bae4ca09234

 

REVISTA  NATURE

O eixo GH/IGF-1 na obesidade: fisiopatologia e considerações terapêuticas

http://www.nature.com/nrendo/journal/v9/n6/abs/nrendo.2013.64.html

Resumo

A obesidade tornou-se um dos problemas médicos mais comuns nos países desenvolvidos, e esta doença está associada com alta incidência de hipertensão arterial, dislipidemia, doença cardiovascular, diabetes mellitus tipo 2 e de cânceres específicos. A hormona do crescimento (GH) estimula a produção do fator de crescimento tipo insulina 1, na maioria dos tecidos, e em conjunto GH e insulin-like growth fator 1 exercem ações colectivas potentes sobre o metabolismo da gordura, proteína e glicose. Os ensaios clínicos para avaliar os efeitos do tratamento de GH em pacientes com obesidade demonstraram reduções consistentes na massa total do tecido adiposo, em particular os depósitos de tecido adiposo visceral e abdominais.Além disso, estudos em pacientes com obesidade abdominal demonstrar um efeito significativo de tratamento com GH na composição corporal e na homeostase da glicose e lipídios. Portanto, a administração de GH recombinante humana ou a ativação da produção de GH endógeno tem um grande potencial para influenciar o aparecimento e as consequências metabólicas da obesidade. No entanto, a utilização clínica de GH não é sem controvérsia, dado resultados contraditórios quanto aos seus efeitos sobre o metabolismo da glicose. Esta revisão fornece uma introdução ao papel do GH na obesidade e resume os dados clínicos e pré-clínicos que descrevem como GH pode influenciar o estado de obesidade.

 

O hormônio do crescimento e função cognitiva

http://www.nature.com/nrendo/journal/v9/n6/abs/nrendo.2013.78.html

  Resumo

Dados recentes indicam que a terapia de hormônio de crescimento (GH), pode ter um papel na melhoria da função cognitiva. Terapia de reposição de GH em animais experimentais e em doentes humanos neutraliza a disfunção de muitos comportamentos relacionados com o sistema nervoso central (SNC). Vários comportamentos, tais como comportamentos cognitivos relacionados com a aprendizagem e da memória, são conhecidos por ser induzido por GH, o hormônio pode interagir com receptores específicos localizados em regiões do SNC, que são associados com a anatomia funcional destes comportamentos. Acredita-se que GH afete os circuitos excitatórios envolvidos na plasticidade sináptica, o que altera a capacidade cognitiva. GH também tem um efeito protetor sobre o sistema nervoso central, como indicado por seus efeitos benéficos em pacientes com lesão medular. Os dados coletados a partir de modelos animais demonstram que o GH também pode estimular a neurogênese. Esta revisão discute os mecanismos subjacentes às interações entre GH e do SNC, e os dados que emergem de estudos em animais e humanos sobre a relação entre GH e função cognitiva.Neste artigo, é dada especial atenção ao papel da GH como um tratamento para doentes com disfunção cognitiva resultantes de deficiência do hormônio.

Diagnóstico e tratamento da deficiência de hormônio de crescimento em adultos

http://www.nature.com/nrendo/journal/v9/n6/abs/nrendo.2013.77.html

Resumo

A disponibilidade da hormona sintética recombinante humana do crescimento (GH) em quantidades potencialmente ilimitadas desde os anos 1980 foi melhor compreensão dos muitos efeitos  do GH sobre o metabolismo, a composição corporal, função física e psíquica, bem como as consequências de deficiência de GH no adulto . A deficiência de GH adulto é agora reconhecida como um distinto se a síndrome não específica com consequências para a saúde adversos consideráveis. Terapia de substituição de GH em doses mais baixas do que as utilizadas em crianças pode inverter muitas destas anormalidades e restaurar as capacidades funcionais, ou mesmo em relação ao normal; se doseado de forma adequada, o tratamento com GH tem poucos efeitos adversos. Apesar de algumas dúvidas permanecem sobre possíveis riscos a longo prazo da terapia com GH na infância, a maioria dos registros de terapia de reposição de GH do adulto, embora de dimensões limitadas estudo e duração, não têm mostrado um aumento na incidência de cânceres ou de morbidade ou mortalidade cardiovascular.

Avaliação e Tratamento da Deficiência do Hormônio de Crescimento em Adultos: Diretrizes para a Prática Clínica da The Endocrine Society.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21602453

Resumo

O objetivo foi atualizar as Diretrizes para a Prática Clínica da The Endocrine Society sobre Avaliação e Tratamento da Deficiência do Hormônio de Crescimento em Adultos (GHD – do Inglês, Growth Hormone Deficiency), publicado anteriormente em 2006.

O Consensus foi guiado por revisões sistemáticas de provas e discussões através de uma série de conferências telefônicas e e-mails. Um esboço inicial foi elaborado pelo Grupo de Trabalho, com a ajuda de um médico escritor, e revisto e comentado por membros do The Endocrine Society. Um segundo projeto foi revisto e aprovado pelo Conselho da The Endocrine Society. Em cada etapa de revisão, a Força-Tarefa recebeu comentários escritos e incorporou mudanças substantivas. A GHD pode perdurar desde a infância ou ser recém-adquirida. Confirmação através da estimulação teste é geralmente necessária a menos que haja uma lesão genética/estrutural comprovada e persistente desde a infância. A terapia com hormônio de crescimento oferece benefícios nas medidas da composição corporal, capacidade de exercício, na integridade do esqueleto, e qualidade de vida e é mais provável que beneficiem os pacientes que têm GHD mais grave. Os riscos associados com o tratamento com hormônio de crescimento são baixos. Regimes de dosagem de hormônio de crescimento devem ser individualizados. A decisão final de tratar adultos com GHD requer julgamento clínico ponderado com uma avaliação cuidadosa dos benefícios e riscos específicos para o indivíduo.

 

O impacto da terapia do câncer no sistema endócrino, em sobreviventes de tumores cerebrais na infância.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15613441

Resumo

As taxas de sobrevivência são aumentadas após a terapia do câncer em tumores cerebrais infantis. Existe, portanto, uma coorte de crescimento de sobreviventes em risco de efeitos tardios da terapia do câncer. Problemas endócrinos são muito comuns nestes pacientes. O reconhecimento e tratamento imediato destes problemas são essenciais para evitar uma maior morbidade e comprometimento da qualidade de vida. Radiação craniana pode danificar a função hipotálamo-hipofisária, afetando mais frequentemente o estado do hormônio de crescimento; no entanto, as doses de radiação mais elevadas podem causar mais dano generalizado no eixo hipotálamo-hipofisário. Puberdade precoce secundária à irradiação craniana está agora sendo tratada com análogos do hormônio liberador de gonadotrofinas para melhorar a altura final. Diagnóstico rápido e gestão de deficiência de GH podem melhorar o resultado da altura final; o tratamento com hormônio de crescimento continuado além da altura final, auxilia na realização da composição corporal de adultos (massa magra e massa óssea) e terapia de hormônio de crescimento na vida adulta melhora a qualidade de vida. Ambos, irradiação craniana sozinha e com irradiação da coluna vertebral podem resultar em danos por radiação na tireóide, resultando em hipotireoidismo e nódulos na tireóide, sendo em uma proporção elevada, malignos. Dano gonadal secundário à irradiação da coluna vertebral e da quimioterapia adjuvante, pode ter consequências a longo prazo, incluindo a infertilidade.

 

Diretrizes do Consensus para o diagnóstico e tratamento de adultos com deficiência de Hormônio de Crescimento II: Uma declaração da Sociedade de Pesquisa de Hormônio de Crescimento em associação com a Sociedade Europeia de Endocrinologia Pediátrica, Lawson Wilkins Society, Sociedade Europeia de Endocrinologia, Japão Endocrine Society, e Endocrine Society of Australia.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Consensus+guidelines+for+the+diagnosis+and+treatment+of+adults+with+GH+ deficiency+II%3A+a+statement+of+the+GH+Research+Society+in+association+with+the+European+Society+for+Pediatric+Endocrinology%2C+Lawson+Wilkins+Society%2C+European+Society+of+Endocrinology%2C+Japan+Endocrine+Society%2C+and+Endocrine+Society+of+Australia

Resumo

A Sociedade de Pesquisa do hormônio de crescimento realizou uma Oficina de Consenso em Sydney, Austrália, 2007, para incorporar os avanços importantes na gestão da deficiência de hormônio de crescimento (GHD) em adultos, que tiveram lugar desde a edição inaugural do Workshop do Consenso em 1997. Dois artigos de revisão autorizados, anteriormente publicaram declarações de consenso da Sociedade e questões-chave foram divulgados antes da Oficina, que compreendia uma estrutura rigorosa de revisão com grupos de discussão. Um grupo de escrita transcreveu os relatórios dos grupos de resumo para a elaboração de um fórum plenário no último dia. Todos os participantes receberam um projeto refinado para comentários adicionais e dar aprovação assinada para a revisão final. Testes para GHD devem ser estendidos a partir da doença hipotálamo-hipofisária e irradiação craniana para incluir lesão cerebral traumática. Testes podem indicar GHD isolada; no entanto, GHD idiopática isolada ocorrendo de novo no adulto não é uma entidade reconhecida. O teste de tolerância à insulina, a administração combinada de GHRH (hormônio de liberação do hormônio do crescimento) com arginina ou peptídeos de libertação do hormônio de crescimento, e glucagon são testes validados de estimulação de hormônio de crescimento no adulto. Um baixo IGF-I é um indicador confiável de diagnóstico de GHD na presença de hipopituitarismo, mas uma IGF-I normal não descarta GHD. A posição do hormônio de crescimento deve ser reavaliada na época de transição para tratamento continuado, para completar o desenvolvimento somático. A interação do hormônio de crescimento com outros eixos pode influenciar os requerimentos da tireoide, glicocorticoides e hormônios sexuais. A resposta deve ser avaliada clinicamente por monitoramento bioquímico, composição corporal e qualidade de vida. Não há evidências de que a reposição de hormônio do crescimento aumente o risco de recorrência do tumor ou malignidade de novo.

A prevalência de deficiência de hormônio de crescimento grave em adultos que receberam reposição hormonal de crescimento na infância.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=The+prevalence+of+severe+growth+hormone+deficiency+in+adults+who+ received+growth+ hormone+replacement+in+childhood

Resumo

Os poucos estudos anteriores em que a reavaliação do “status” do GH (Hormônio do Crescimento) têm sido realizados em jovens adultos tratados com a terapia de GH para a deficiência de GH na infância, concentraram-se em determinar a incidência de “deficiência de GH transitória”. Como os benefícios da terapia de reposição de GH em adultos tornam-se cada vez mais apreciados, é provável que a terapia com GH iniciada na infância para a deficiência de GH será, continuada na vida adulta em muitas das pessoas com deficiência de GH grave. O objetivo deste estudo é determinar quantos pacientes que receberam a terapia de reposição de GH na infância até a conclusão do crescimento têm deficiência de GH grave o suficiente para ser considerado para a terapia de reposição de GH na vida adulta. A análise será retrospectiva das respostas pico de GH a estímulos provocativos realizados no momento do diagnóstico de deficiência de GH na infância e na conclusão de crescimento após a terapia de reposição de GH tinha sido parado. Oitenta e oito adultos (49 homens, 39 mulheres) que receberam terapia com GH para o diagnóstico de deficiência de GH. A etiologia da deficiência de GH incluíndo craniofaringioma, a radiação induzida associada com qualquer um tumor cerebral ou leucemia linfoblástica aguda, histiocitose X e idiopática. Medido na infância, o diagnóstico original de deficiência de GH foi baseado bioquimicamente na falha da resposta do pico de GH para chegar a 20 mU/L durante dois testes provocativos em 59 dos 88 pacientes e para um único teste nos 29 restantes. Um total de 147 testes foram realizados, sendo o mais comum o teste de tolerância à insulina (ITT, n = 72) e um teste de estimulação de arginina (AST, n = 53). Na reavaliação do jovem adulto, 146 testes foram realizados (74 ITT, 64 AST). Deficiência de GH grave foi definida arbitrariamente como um pico de resposta de GH de menos de 9 mU/L para um único (n = 33) ou duplo (n = 55) estímulo farmacológico. Por definição, todos os pacientes foram considerados deficientes em GH no momento do diagnóstico inicial. Pico de resposta GH de menos de 9 mU/L foi visto em 64,8% na avaliação inicial e 60,2% na reavaliação. Análise em termos etiológicos, no entanto, mostrou que entre as avaliações da incidência de deficiência de GH grave, houve aumento no grupo da radiação induzida (48,8 vs 55,8%), mas diminuiu no grupo idiopático (78,1 vs 53,1%). Dos 55 pacientes que foram submetidos a dois testes de reavaliação, 47,3% deles com um pico de GH inferior a 9 mU/L em um teste tiveram um pico de GH superior a 9 mU/L no segundo teste. Quinze dos 55 pacientes apresentaram deficiência do hormônio da hipófise adicional e todos os 15 tiveram um pico de GH abaixo de 9 mU/L em ambos os testes. Nosso estudo sugere que todas as crianças que receberam a terapia de reposição de GH na infância devem ser submetidos a uma reavaliação do status de GH na vida adulta. Entre 40 e 60% de tais doentes entram em consideração para a terapia de GH na vida adulta, dependendo da definição de deficiência de GH grave em uso. Os pacientes com deficiência de GH isolada devem ser submetidos a dois testes provocativos da secreção de GH, mas aqueles com deficiências adicionais de hormônio da hipófise anterior requerem apenas um teste de reavaliação.

Terapia com Hormônio de Crescimento em Adultos

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11456469

Resumo

A importância do hormônio do crescimento (GH) em adultos tornou-se evidente há 10 ou 15 anos atrás, quando os primeiros estudos clínicos sobre terapia de reposição de GH em adultos foram publicados. Desde então, têm sido relatados vários estudos mostrando que a terapia de reposição de GH pode melhorar esta condição. Deficiência de GH em Adultos (GHD) é hoje reconhecida como uma síndrome clínica específica e os primeiros relatos de uso a longo prazo de GH (até 10 anos) agora estão sendo publicados. O objetivo deste trabalho foi analisar os dados acumulados sobre os diversos aspectos clínicos do adulto GHD.

O diagnóstico de deficiência de GH em adultos

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17766155

Resumo

As diretrizes atuais para o diagnóstico de adulto GHD baseiam-se principalmente sobre as declarações do Consenso GH Research Society de Port Stevens em 1997. Afirma-se que o diagnóstico de adultos DGH deve ser mostrado bioquimicamente por testes provocativos no contexto clínico apropriado. O teste de tolerância à insulina (ITT) foi indicado que a de escolha e GHD grave, definida por um pico de GH inferiores a 3 mg/L. A necessidade de contar com testes provocativos é baseada na evidência que a medição de IGF-I, bem como de IGFBP-3 níveis não faz distinção entre os indivíduos normais e GHD. A hipoglicemia pode ser contraindicado; assim, os testes provocativos alternativas foram consideradas, desde que sejam utilizados com os limites de corte apropriados. Entre testes provocativos clássicos, arginina e glucagon só foram indicados como testes alternativos, embora menos discriminatória do que ITT. O teste com a administração combinada de GHRH mais arginina foi recomendado como uma alternativa ao ITT, tendo principalmente em conta a sua marcada especificidade. Com base em dados da literatura, na última década, as Demonstrações GRS Consenso devem ser alteradas. Quanto ao contexto clínico apropriado para a suspeita de adulto GHD, deve-se avaliar pacientes com doença hipotalâmica ou pituitária ou uma história de irradiação craniana, bem como aqueles com GHD de início na infância correm o risco óbvio como adultos para grave GHD. Lesões cerebrais (trauma, hemorragia subaracnóide, tumores do sistema nervoso central), muitas vezes, causar hipopituitarismo adquirido, incluindo a grave GHD. Dada a epidemiologia das lesões cerebrais, o importante papel do endocrinologista no fornecimento de grande benefício clínico para os pacientes que sofreram lesões cerebrais que ainda não são diagnosticadas deve ser sublinhada. Do ponto de vista bioquímico, embora os níveis normais de IGF-I não descartem grave GHD, níveis muito baixos de IGF-I em pacientes altamente suspeitos para GHD (ou seja, os pacientes com a infância de início, grave GHD ou com hipopituitarismo múltipla adquirida na idade adulta) pode ser considerada como prova definitiva para DGH grave; assim, esses pacientes seria pular testes provocativos. Pacientes com suspeita de adulto GHD com níveis normais de IGF-I devem ser investigados por testes provocativos. ITT continua a ser um teste de referência, mas deve-se reconhecer que outros testes são tão confiáveis como ITT. O glucagon como teste clássico, e principalmente, novos testes, como GHRH em combinação com arginina ou GH secretagogos (GHS) (ou seja, GHRP-6) têm bem definido os limites de corte, são reprodutíveis, capazes de distinguir entre indivíduos normais e GHD. O sobrepeso e a obesidade têm efeito de confusão na interpretação da resposta aos testes provocativos do GH. Em adultos, os níveis de corte de resposta do GH, abaixo dos quais a GHD grave está demonstrada, devem ser adequados a indivíduos magros, com sobrepeso e obesos, para evitar diagnóstico falso positivo em adultos obesos e diagnóstico falso negativo em pacientes magros com GHD. Finalmente, os valores normativos da resposta de GH a testes de estímulo, podem depender da idade, particularmente na idade de transição; os níveis normativos de corte de resposta do GH ao ITT nesta fase da vida estão agora disponíveis.

Utilidade diagnóstica do teste de estimulação do glucagon em comparação com o teste de tolerância à insulina em pacientes após a cirurgia da hipófise.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=European+Journal+of+Endocrinology+(2010)+162+477%E2%80%93482

Resumo

O teste de estimulação do glucagon (GST) como o teste de tolerância à insulina (ITT) estimula a secreção de GH e ACTH. No entanto, existem dados limitados com ensaios modernos sobre sensibilidade e especificidade para GST, em comparação com ITT. O objetivo deste estudo foi avaliar a utilidade diagnóstica do ICMS para a deficiência de GH (DGH) e insuficiência adrenal (AI) em pacientes após a cirurgia da hipófise. Para isto, ITT e GST foram realizados dentro de 7 dias, em 49 pacientes pelo menos 3 meses após a cirurgia transesfenoidal. GH e cortisol sérico foram medidos por ensaio IMMULITE 2000 (Siemens AG). Análise característica de operação do receptor (ROC) foi realizada para identificar os limiares para GST. Em ITT, 18/49 casos foram classificados como AI. Análise ROC revelou um valor de pico de cortisol> 599 nmol/L em GST para suficiência adrenal com 100% de sensibilidade e especificidade de 32%, e um pico de cortisol <277 nmol/L com> 95% de especificidade e sensibilidade de 72% para AI. Dos 49 indivíduos, 25 (51%) demonstraram níveis entre esses pontos de corte e não podia ser diagnosticada por GST sozinho com precisão suficiente. Quanto GHD, 21/49 casos foram classificados como insuficientes pela ITT. Análise ROC revelou um corte de 2,5 ng/mL, com sensibilidade de 95% e 79% de especificidade. Dos 49 casos, sete (14%) foram discordantes em termos de definição GHD, com seis indivíduos em tratamento para GHD acordo com GST apesar de ser suficiente em ITT. Em nossa série prospectiva de pacientes com doença pituitária, GST é um teste alternativa potencial para a avaliação da reserva de GH, mas é um teste ruim para reserva de ACTH. Testes de corte específicos devem ser aplicados para evitar erros de interpretação.

 

Teste de estimulação glucagon para o diagnóstico de deficiência de GH em adultos.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=J+Endocrinol+Invest.+2003+Nov%3B26(11)%3A1065-70.

Resumo

O teste de tolerância à insulina (ITT) é considerado o teste de escolha para o diagnóstico de deficiência de GH (GHD). No entanto, em pacientes com contraindicações para ITT, testes provocativos alternativos devem ser usados com apropriadas cut-offs. O teste de estimulação com glucagon demonstrou ser um, de baixo custo e eficazes meios seguros de estimular a secreção de GH, e, portanto, pode ser considerado como uma alternativa adequada para o ITT. Temos estudado a resposta do GH ao teste de glucagon em 33 pacientes com doença pituitária conhecido, 12 homens e 21 mulheres, com idade entre 21 e 60 anos (41,18 + / – 9,47 anos); 5 tinham isolado GHD e 28 tinham pan-hipopituitarismo. Avaliamos também um grupo controle de 25 indivíduos, pareados por idade e sexo (8 homens e 17 mulheres), com idade entre 20 e 60 anos (39,28 + / – 12,10 anos). Eles foram selecionados por meio da ITT se seu pico de GH fosse > 5,0 ng/mL. O pico de GH após o glucagon foi significativamente menor no grupo de pacientes em comparação com o grupo de controle (0,49 +/- 0,85 vs 8,69 +/- 5,85 ng/mL, p = 0,0001). Análise das características do receptor operacional (ROC) do grupo controle e do grupo GHD mostrou uma área sob a curva de 0,982 para resposta do pico de GH ao glucagon. O valor de resposta de 3,0 ng/mL apresentou a melhor relação de sensibilidade (97%)/especificidade (88%), e foi escolhida como o ponto de corte definindo GHD. Após a avaliação dos valores preditivos positivos (VPP) e valor preditivo negativo (VPN) através de simulação de diferentes prevalências da doença, podemos concluir que o ponto de corte de 3,00 ng/mL maximiza tanto PPV e NPV (100%). Em conclusão, temos mostrado que o teste de estimulação glucagon tem um bom desempenho e grande precisão de diagnóstico para o diagnóstico de GHD.

Liberação do hormônio de crescimento depois do glucagon como um teste confiável de avaliação do hormônio do crescimento em adultos.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Growth+hormone+release+after+glucagon+as+a+reliable+test+of+growth+hormone+ assessment+in+adults

Resumo

 Para investigar a resposta do GH ao glucagon em pacientes adultos com deficiência de GH e em controles em comparação do GH com a resposta ao teste de tolerância à insulina (ITT) em pacientes com deficiência de GH e para determinar se o uso de resultados de glucagon em um teste de utilidade diagnóstica. Setenta e três pacientes adultos com deficiência de GH e doença hipotálamo-hipófise orgânica foram recrutados, junto com 46 controles. Os pacientes foram divididos em cinco grupos de acordo com o número de deficiências hormonais associadas presentes. Indivíduos hipopituitários foram submetidos à avaliação do estado secretor de GH pela ITT, o teste de glucagon e de medição da concentração de soro de IGF-I. Controles foram submetidos ao teste de glucagon. Após o ITT, glucose e os níveis de GH foram medidos na linha de base, 30, 60 e 90 minutos, e depois de glucagon na linha de base, 90, 120, 150, 180, 210 e 240 minutos. O valor mais elevado de GH após o ITT, no grupo de doentes foi de 3 µg/L (0,76 +/- 0,82 µg/L), e depois o glucagon testar o valor mais alto do pico de GH foi de 2,9 µg/L (0,64 +/- 0,79 µg/L). A precisão do teste de glucagon para diferenciar pacientes de controles, estimadas pelas características de funcionamento do receptor (ROC) metodologia da curva, mostrou que o corte de 3 µg/L para o pico de GH fornece 100% de sensibilidade e 100% de especificidade e é um confiável limiar de decisão. O teste de glucagon GH é confiável e fornece uma clara separação entre adultos com deficiência de GH e normais. Um teste de glucagon única com um corte de 3 µg/L para o pico de GH é um diagnóstico da deficiência de GH em adultos e pode ser considerada e estudada como uma alternativa para o ITT.

O hormônio do crescimento (GH) de dose-resposta em adultos jovens com deficiência de GH infância de início: a de dois anos, multicêntrico, com doses múltiplas, estudo controlado por placebo.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=The+Journal+of+Clinical+Endocrinology+%26+Metabolism+88(11)%3A5273 %E2%80%935280

Resumo

A terapia de substituição de GH foi demonstrada na melhoria das anomalias na composição corporal, densidade mineral óssea (BMD), perfil lipídico, e outras alterações resultantes de deficiência de GH (GHD) em adultos. Há, no entanto, a necessidade de determinar a dosagem adequada para adultos jovens que foram tratados por GHD quando crianças, para preencher o intervalo entre a infância (em que são usadas doses relativamente altas) e a idade adulta (em que doses mais baixas são apenas toleradas). Este estudo multicêntrico, duplo-cego, randomizado, controlado por placebo compara a segurança e eficácia de duas doses de GH (25 e 12,5 µg /kg.d) com placebo, mantidos por 2 anos, em adultos com GHD, que foram tratados quando crianças e estavam fora do tratamento por pelo menos 1 ano (média de 5,6 anos). Os 64 indivíduos tratados tinham menos de 35 anos de idade (média de 23,8 anos) e tiveram respostas máximas de GH no soro, na repetição do teste menos de 5 µg/L (média de 0,7 µg/L). Ambos os grupos tratados com GH apresentaram alterações semelhantes na composição corporal em 6 meses (diminuição da massa de gordura, aumento de massa magra); No entanto, alguns ganhos foram subsequentemente perdidos no grupo de dose mais baixa. A diminuição significativa no colesterol de baixa densidade (LDL) foi observada apenas no grupo de maior dose de GH. Mudanças significativas não foram observadas na qualidade de vida e medidas ecocardiográficas. Os grupos foram semelhantes em relação aos eventos adversos e medições em laboratório, com exceção de uma maior incidência de edema nos grupos tratados com GH. Conclui-se que este estudo de dose-resposta confirma os benefícios da terapia de reposição de GH em adultos com DGH e indica que, para alcançar os objetivos do tratamento em adultos mais jovens, doses mais elevadas podem ser necessárias do que as geralmente utilizadas em adultos mais velhos.

Via de administração de estrogênio ajuda a determinar a dose de reposição do hormônio do crescimento (GH), em adultos deficientes em GH.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=11-+Route+of+Estrogen+Administration+Helps+to+Determine+Growth+Hormone+GH) +Replacement+Dose+in+GH-Deficient+Adults

Resumo

Foram estudados prospectivamente dois grupos de pacientes com deficiência de GH durante a terapia com GH baseada na exposição do fígado para elevada (estrogênio oral) ou não elevada (endógena ou transdérmica) fontes de estrogênio. Nós nos perguntamos se as concentrações mais elevadas de estrogênio ao nível do fígado (estrogênio oral) pode inibir o fator de crescimento semelhante à insulina I (IGF-I) e alterar a necessidade de GH exógeno. Neste estudo, comparamos os requisitos de reposição do GH nesses dois grupos de mulheres, bem como homens adultos com hipopituitarismo tratados com GH. A dose final GH foi baseada em níveis de IGF-I de manutenção do meio para maior intervalo normal ajustado para idade e sexo ou tolerância sintoma. Observou-se que os requisitos de GH dos homens não eram diferentes das mulheres que não tomam estrogênio oral, mas os requisitos de GH em ambos os grupos foram significativamente diferentes dos requisitos de GH em mulheres que tomam estrogênio oral. Estas observações podem ser úteis na previsão de partida adequado e doses finais de GH em pacientes com hipopituitarismo adultos.

Quais adultos desenvolvem efeitos colaterais na reposição do hormônio do crescimento?

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7554308

Resumo

Embora a natureza dos efeitos secundários da reposiição de GH em adultos sejam bem descritas, os fatores que influenciam o desenvolvimento são mal compreendidos. O objetivo deste estudo foi determinar se havia alguma característica de adultos com deficiência de GH, que predizem ou não desenvolvimento de efeitos colaterais da reposição de GH. Foi realizado um estudo de 12 meses de reposição de em adultos. Sessenta e três adultos com deficiência de GH (GH resposta sérica de pico para testes provocativos inferior a 10 mU/L) participaram do estudo. Vinte e cinco pacientes (40%) não desenvolveram efeitos colaterais, 19 pacientes (30%) desenvolveram efeitos secundários que não necessitam de uma redução na dose de GH, e 19 pacientes (30%) necessitaram de uma redução da dose de GH por causa de efeitos colaterais. Aqueles pacientes que necessitaram de uma redução da dose de GH por causa de efeitos colaterais foram mais propensos a ter uma resposta GH sérica máxima superior a 1 mU/L (P = 0,005) e de ter início da deficiência de GH na vida adulta (P = 0,04) do que aqueles que não desenvolveram efeitos colaterais ou que não necessitam de uma redução da dose de GH por causa de efeitos colaterais. Além disso, aqueles que precisaram de uma redução da dose de GH eram mais velhos (P = 0,002), mais pesados (P = 0,04) e tinham um IMC maior (P = 0,003) do que aqueles que não desenvolveram efeitos colaterais. Aqueles que desenvolveram efeitos colaterais, mas não exigia uma redução na dose de GH apresentou maior incremento no IGF-I SDS após 6 meses de reposição de GH do que aqueles que não desenvolveram efeitos colaterais (P = 0,03). Os efeitos colaterais da reposição de GH são mais prováveis de ocorrer em pacientes idosos, em pacientes com uma resposta GH sérica máxima do teste provocativo de maior, em seguida, 1 mU/L, naqueles com um maior incremento no soro IGF-I SDS enquanto recebendo reposição de GH , naqueles com maior peso e IMC, e aqueles com início da deficiência de GH na vida adulta.

 

1 Comentário em “O Hormônio do Crescimento – Growth Hormone (GH)”

BIANCA MACHADO SIMOES

06 de janeiro de 2014 - 19:01

GOSTARIA DE SABER OS EFEITOS COLATERAIS DO GH IGF. ELE É UM RISTO MUITO GRANDE PARA SAÚDE?
PORQUE GOSTARIA DE TOMAR DUARNTE MEUS EXERCICIOS! AGUARDO AS RESPOSTAS. OBRIGADA!

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