{"id":3794,"date":"2016-01-21T11:59:53","date_gmt":"2016-01-21T13:59:53","guid":{"rendered":"http:\/\/www.robertofrancodoamaral.com.br\/blog\/?p=3794"},"modified":"2016-01-21T11:59:53","modified_gmt":"2016-01-21T13:59:53","slug":"podemosfrearenvelhecimento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.robertofrancodoamaral.com.br\/blog\/podemosfrearenvelhecimento\/","title":{"rendered":"Podemos Frear o Envelhecimento?"},"content":{"rendered":"

Alguns pesquisadores acreditam que em breve ser\u00e3o capazes de retardar ou mesmo parar o rel\u00f3gio biol\u00f3gico, pelo menos por algum tempo.<\/span><\/strong><\/p>\n

A maioria dos norte-americanos mais velhos vivem seus \u00faltimos anos com pelo menos uma ou duas doen\u00e7as cr\u00f4nicas, como a artrite, diabetes, doen\u00e7a card\u00edaca ou acidente vascular cerebral. Quanto mais tempo o rel\u00f3gio do seu corpo bater, mais condi\u00e7\u00f5es incapacitantes voc\u00ea vai enfrentar!<\/p>\n

M\u00e9dicos e empresas farmac\u00eauticas tradicionalmente tratam cada uma dessas doen\u00e7as relacionadas ao envelhecimento conforme elas surgem. Mas um pequeno grupo de cientistas come\u00e7ou a defender uma abordagem nova e ousada. Eles acham que \u00e9 poss\u00edvel parar ou at\u00e9 mesmo retroceder o cron\u00f4metro interno do corpo de modo que todas essas doen\u00e7as chegar\u00e3o mais tarde ou nem chegar\u00e3o!<\/p>\n

Estudos com pessoas centen\u00e1rias sugerem que a fa\u00e7anha \u00e9 poss\u00edvel. A maioria destes indiv\u00edduos vive tanto tempo, porque eles conseguem de alguma maneira evitar a maior parte das doen\u00e7as que afligem outras pessoas na casa dos 70-80 anos, diz Nir Barzilai, diretor do Institute for Aging Research no Albert Einstein College of Medicine, New York. Tampouco a longevidade incomum de uma pessoa centen\u00e1ria resulta em um decl\u00ednio no final da vida que dura mais do que para qualquer outra pessoa. Na verdade, Barzilai observa, que as pesquisas com centenas de “super velhinhos” sugerem exatamente o oposto. Para eles, a doen\u00e7a come\u00e7a tipicamente mais tarde e chega perto do fim. “Eles vivem, vivem, vivem e ent\u00e3o, um dia morrem”, diz ele.<\/p>\n

Os pesquisadores j\u00e1 desenvolveram v\u00e1rias t\u00e9cnicas para aumentar o tempo de vida de leveduras, vermes, moscas, ratos e talvez, macacos. Adapta\u00e7\u00e3o das referidas medidas para as pessoas parece ser o pr\u00f3ximo passo l\u00f3gico. “H\u00e1 um consenso emergente de que \u00e9 hora de levar o que aprendemos com as pesquisas sobre envelhecimento e come\u00e7ar a traduzir isso em ajuda aos seres humanos”, diz Brian Kennedy, diretor executivo (CEO) e presidente do Buck Institute for Research on Aging, um grupo de pesquisa independente em Novato, Calif\u00f3rnia.<\/p>\n

Retardar o processo de envelhecimento, mesmo por poucos anos, poderia oferecer enormes benef\u00edcios sociais como \u00e0s popula\u00e7\u00f5es de pessoas mais velhas ao redor do globo, que est\u00e3o crescendo cada vez mais. A Ag\u00eancia de Recenseamento dos EUA estima que um em cada cinco americanos ter\u00e1 mais de 65 anos em 2030, sendo que em 2014 era um em cada sete. Em 2013, estima-se que 44 milh\u00f5es de pessoas em todo o mundo sofriam de dem\u00eancia. Esse n\u00famero dever\u00e1 saltar para cerca de 76 milh\u00f5es em 2030 e 135 milh\u00f5es em 2050, sem pessoas mais jovens suficientes para serem capazes de cuidar deles…<\/p>\n

Entre as diversas abordagens que os pesquisadores est\u00e3o estudando, tr\u00eas se destacam. Ainda n\u00e3o est\u00e1 claro: se os potenciais benef\u00edcios superam os riscos dos tratamentos.<\/p>\n

Evid\u00eancia<\/strong><\/p>\n

1 -GDF11<\/strong>
\nClaro que, para determinar conclusivamente se um tratamento funciona, os investigadores necessitam de uma defini\u00e7\u00e3o de envelhecimento e uma maneira de medir o processo. Eles n\u00e3o t\u00eam nenhuma. Se uma c\u00e9lula do rim se dividiu ontem, ela tem um dia de idade ou \u00e9 t\u00e3o velha quanto a pessoa na qual ela vive? Ainda assim, as pesquisas na d\u00e9cada ofereceram v\u00e1rias dicas de que os aspectos prejudiciais do envelhecimento, da maneira que voc\u00ea os defina, podem ser retardados.<\/p>\n

Em um estudo de 2005, Thomas Rando, diretor do Paul F. Glenn Center for the Biology of Aging, na Stanford University, mostrou que um camundongo idoso cuja circula\u00e7\u00e3o do sangue foi cirurgicamente ligada \u00e0 de um rato jovem, recuperou seus poderes cicatrizantes juvenis. De alguma forma, as c\u00e9lulas-tronco do roedor mais velho, que s\u00e3o respons\u00e1veis pela substitui\u00e7\u00e3o de c\u00e9lulas danificadas, tornaram-se mais eficazes em dar origem a um novo tecido. A bi\u00f3loga Amy Wagers da Harvard University encontrou uma prote\u00edna no sangue, denominada GDF11, que pode ter contribu\u00eddo para a cicatriza\u00e7\u00e3o mais r\u00e1pida. Seus experimentos, publicados na Science em 2014, encontrou mais da prote\u00edna em ratos mais jovens do que nos mais velhos; quando injetado nos ratos mais velhos, a GDF11 pareceu restaurar os m\u00fasculos \u00e0 sua estrutura e for\u00e7a juvenil. Um novo estudo, publicado na Cell Metabolism, no entanto, sugere que a GDF11 aumenta com a idade (e pode at\u00e9 inibir a restaura\u00e7\u00e3o muscular) e que algum outro fator deve fazer as c\u00e9lulas mais jovens.<\/p>\n

2- MEDICAMENTOS<\/strong><\/p>\n

A segunda abordagem consiste em examinar cerca de 20 medicamentos atualmente existentes e suplementos nutricionais a um n\u00edvel de detalhe que nunca antes foi poss\u00edvel, para ver se eles podem realmente afetar o processo de envelhecimento.<\/p>\n

Metformina<\/strong><\/p>\n

Normalmente usada no tratamento de diabetes tipo II, a metformina pode, segundo estudo realizado em 2013 e publicado no peri\u00f3dico cient\u00edfico Aging Cell, reduzir a produ\u00e7\u00e3o de citocinas inflamat\u00f3rias e, assim, desacelerar o envelhecimento celular e inibir o crescimento de certos tipos de tumor. \u201cC\u00e9lulas normalmente secretam essas citocinas como resposta a infec\u00e7\u00f5es, mas a produ\u00e7\u00e3o cr\u00f4nica dessas mesmas citocinas pode tamb\u00e9m causar o envelhecimento celular\u201d, explica o pesquisador Gerardo Ferbeyre, da Universidade de Montreal (Canad\u00e1). Com o passar dos anos, as c\u00e9lulas do corpo se tornam mais propensas a produzir citocinas inflamat\u00f3rias em excesso, o que, al\u00e9m de acelerar seu envelhecimento, pode contribuir para o crescimento de c\u00e2ncer de pr\u00f3stata e de outros tipos.<\/p>\n

No estudo, Ferbeyre e sua equipe perceberam que a metformina \u00e9 capaz de diminuir o problema no n\u00edvel celular. \u201cOs genes que regulam a produ\u00e7\u00e3o de citocinas continuam normais, mas uma prote\u00edna que normalmente os ativa, chamada NF-\u03baB, n\u00e3o consegue alcan\u00e7\u00e1-los no n\u00facleo de c\u00e9lulas tratadas com metformina\u201d, explica. Tomados em conjunto, estes resultados proporcionam um novo mecanismo para os efeitos antienvelhecimento e antineopl\u00e1sticos da metformina relatada em modelos animais e em doentes diab\u00e9ticos que tomam esta droga.<\/p>\n

Pesquisadores da Universidade de Cardiff, no Pa\u00eds de Gales e seus colegas relataram em estudo de 2014 que os pacientes com diabetes tipo 2 que tomaram a droga metformina viviam, em m\u00e9dia, 15 por cento mais do que um grupo de pessoas saud\u00e1veis que n\u00e3o sofrem com o dist\u00farbio metab\u00f3lico, mas foram semelhantes em quase todos os outros aspectos. Os cientistas acreditam que a metformina interfere outro mecanismo do processo de envelhecimento normal, denominado glica\u00e7\u00e3o, no qual a glicose se liga \u00e0s prote\u00ednas e outras mol\u00e9culas importantes, alterando o seu funcionamento normal. O achado da metformina \u00e9 particularmente not\u00e1vel porque as pessoas que t\u00eam diabetes, mesmo que seja bem controlada, normalmente t\u00eam a vida um pouco mais curta do que suas contrapartes saud\u00e1veis.<\/p>\n

Everolimus<\/strong><\/p>\n

Enquanto isso, em um estudo com 218 adultos publicados no ano passado na Science Translational Medicine, pesquisadores da empresa farmac\u00eautica Novartis mostraram que um composto chamado everolimus, que \u00e9 quimicamente semelhante \u00e0 rapamicina (um medicamento usado para prevenir a rejei\u00e7\u00e3o em transplantes de rim), melhorou a efic\u00e1cia da vacina contra a gripe em pessoas com mais de 65 anos.<\/p>\n

Conforme as pessoas envelhecem, seus sistemas imunol\u00f3gicos n\u00e3o mais ter\u00e3o uma resposta forte dos anticorpos para o v\u00edrus inativado na vacina, como j\u00e1 fizeram quando mais jovens; assim, as pessoas mais velhas s\u00e3o mais propensas a ficarem doentes se encontrarem mais tarde um v\u00edrus da gripe ativo. Os testes mostraram que os pacientes do estudo que receberam everolimus tiveram uma concentra\u00e7\u00e3o mais elevada de anticorpos de combate aos germes no sangue do que os pacientes tratados com placebo. Os pesquisadores interpretaram este achado como um sinal de que a droga tinha rejuvenescido os sistemas imunol\u00f3gicos dos indiv\u00edduos.<\/p>\n

Tal como acontece com qualquer medicamento, os efeitos colaterais foram um problema. Os membros do grupo tratado foram mais propensos a desenvolver \u00falceras na boca, o que pode limitar a utilidade generalizada da medica\u00e7\u00e3o para o tratamento de envelhecimento. O custo pode ser outro fator; o everolimus, que foi aprovado pela ag\u00eancia Americana FDA (Food and Drug Administration) por suas propriedades de combate ao c\u00e2ncer, custa mais de US $ 7.000 por m\u00eas em doses adequadas para o combate ao c\u00e2ncer. Ainda n\u00e3o se sabe: quanto custaria o everolimus e quanto tempo seria necess\u00e1rio, se usado como uma droga antienvelhecimento.<\/p>\n

No entanto, os resultados suportam a ideia de que o envelhecimento pode ser retardado. Com efeito, o everolimus e outras drogas do tipo da rapamicina demonstraram poder estender drasticamente o tempo de vida dos camundongos, prevenindo doen\u00e7as tais como o c\u00e2ncer e reverter as altera\u00e7\u00f5es do sangue, f\u00edgado, metabolismo e do sistema imunit\u00e1rio, relacionadas com a idade.<\/p>\n

Resveratrol<\/strong><\/p>\n

Evid\u00eancias laboratoriais t\u00eam demonstrado que o resveratrol (RSV) atua n\u00e3o s\u00f3 contra o envelhecimento cut\u00e2neo como tamb\u00e9m contra o envelhecimento biol\u00f3gico de v\u00e1rios \u00f3rg\u00e3os e sistemas, nomeadamente do sistema cardiovascular, esquel\u00e9tico, neurol\u00f3gico, aumentando ainda a esperan\u00e7a de vida de v\u00e1rios organismos como em leveduras e peixes.<\/p>\n

O processo de envelhecimento est\u00e1, em parte, relacionado com o estilo de vida adquirido e preven\u00e7\u00e3o de doen\u00e7as. Por\u00e9m, apenas hoje em dia, se come\u00e7a a estudar profundamente o papel de genes espec\u00edficos no prolongamento da longevidade. Os polifen\u00f3is, como o RSV, exercem uma diversidade de benef\u00edcios para a sa\u00fade atrav\u00e9s da ativa\u00e7\u00e3o de m\u00faltiplas vias intracelulares, muitas das quais s\u00e3o as mesmas que as ativadas pela restri\u00e7\u00e3o cal\u00f3rica, muito conhecida por refor\u00e7ar a sa\u00fade e aumentar a esperan\u00e7a de vida. A capacidade que o RSV possui em mimetizar os efeitos da restri\u00e7\u00e3o cal\u00f3rica, no que respeita ao aumento da esperan\u00e7a de vida, foi primeiramente observada por David Sinclair e seus trabalhadores em Saccharomyces cerevesiae. Nas patologias neurodegenerativas, o processo patol\u00f3gico subjacente \u00e9 semelhante e est\u00e1 ligado a vias importantes do processo de envelhecimento. N\u00e3o \u00e9, portanto, surpreende que o RSV exiba caracter\u00edsticas neuroprotetoras atrav\u00e9s das suas propriedades antimielog\u00eanicas, anti-inflamat\u00f3rias e antioxidantes.<\/p>\n

No \u00e2mbito da prote\u00e7\u00e3o cardiovascular, a mol\u00e9cula de RSV demonstra possuir propriedades bastante promissoras que contribuem para diminui\u00e7\u00e3o do risco de desenvolvimento de doen\u00e7as cardiovasculares. Estudos recentes revelam que, em ratos, \u00e9 capaz de produzir efeitos cardioprotetores atrav\u00e9s da atenua\u00e7\u00e3o da produ\u00e7\u00e3o de ERO, melhorando a fun\u00e7\u00e3o endotelial, da inibi\u00e7\u00e3o de processos inflamat\u00f3rios e da diminui\u00e7\u00e3o da taxa de apoptose endotelial. Al\u00e9m do mais o RSV atua sob os mecanismos de agrega\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria, possui atividade antioxidante, propriedades vasodilatadoras e efeitos ben\u00e9ficos sob os n\u00edveis de colesterol e triglicer\u00eddeos. Al\u00e9m de todas estas propriedades, o resveratrol \u00e9 ainda uma mol\u00e9cula com propriedades anticancer\u00edgenas, antiangiog\u00eanicas, antibacterianas, antif\u00fangicas e antivirais.<\/p>\n

Uma pesquisa recente sugere que pode ser poss\u00edvel inverter decaimento mitocondrial com suplementos diet\u00e9ticos que aumentam os n\u00edveis celulares de uma mol\u00e9cula chamada NAD (Nicotinamida-Adenina-Dinucleot\u00eddeo). NAD \u00e9 um pilar do metabolismo energ\u00e9tico, entre outras fun\u00e7\u00f5es, e o seu n\u00edvel diminuir com a idade tem sido implicado na deteriora\u00e7\u00e3o mitocondrial. Suplementos contendo ribos\u00eddeo de nicotinamida, ou NR, um precursor do NAD que \u00e9 encontrado em pequenas quantidades no leite, pode ser capaz de aumentar os n\u00edveis de NAD. O Dr. David Sinclair e seus colegas da Universidade de Harvard relataram que as mitoc\u00f4ndrias nos m\u00fasculos de camundongos idosos foram restauradas para um estado jovem depois de apenas uma semana de inje\u00e7\u00f5es com NMN (Nicotinamida Mononucleot\u00eddeo), uma mol\u00e9cula que ocorre naturalmente nas c\u00e9lulas e como NR, aumenta os n\u00edveis de NAD. A Coenzima NAD mant\u00e9m a atividade dos sirtu\u00ednas, incluindo a SIRT1- quanto mais NAD existe nas c\u00e9lulas, mais a SIRT1 faz coisas ben\u00e9ficas. Uma dessas coisas \u00e9 induzir a forma\u00e7\u00e3o de novas mitoc\u00f4ndrias. NAD tamb\u00e9m pode ativar uma outra sirtu\u00edna, a SIRT3, respons\u00e1vel por manter as mitoc\u00f4ndrias funcionando sem problemas. Acredita-se que o resveratrol acelere a SIRT1, que aparentemente ajuda a proteger os ratos testados. Uma s\u00e9rie de outros benef\u00edcios para a sa\u00fade t\u00eam sido atribu\u00eddas \u00e0 ativa\u00e7\u00e3o SIRT1 em centenas de estudos, incluindo v\u00e1rios pequenos testes em humanos.<\/p>\n

Pterostilbene<\/strong><\/p>\n

Estudos realizados na \u00faltima d\u00e9cada t\u00eam implicado o resveratrol e pterostilbene, um derivado do resveratrol, na prote\u00e7\u00e3o contra doen\u00e7as relacionadas \u00e0 idade, incluindo a doen\u00e7a de Alzheimer (DA). Um estudo realizado por pesquisadores do a de Neuroci\u00eancias da Case Western Reserve University, em Cleveland, EUA comparou a efic\u00e1cia da suplementa\u00e7\u00e3o diet\u00e9tica de resveratrol e de pterostilbene na melhora dos d\u00e9ficits funcionais e Doen\u00e7a de Alzheimer (DA) no rato SAMP8, um modelo de envelhecimento acelerado que est\u00e1 cada vez mais sendo validado como um modelo de DA espor\u00e1dica e relacionada com a idade. Tomados em conjunto os resultados obtidos indicaram que, em doses equivalentes, o pterostilbene \u00e9 um modulador mais potente da cogni\u00e7\u00e3o e estresse celular do que o resveratrol, de acordo com o Dr. Casadesus pesquisador l\u00edder do grupo de Cleveland.<\/p>\n

Astragalus membranaceus<\/strong><\/em><\/p>\n

O Astragalus<\/em>, tamb\u00e9m conhecido como ervilhaca de leite, radix astr\u00e1galos, chifre de cabra, drag\u00e3o verde, astr\u00e1galo, \u00e9 uma erva que auxilia o metabolismo humano contra as agress\u00f5es, f\u00edsica, mental ou emocional. A medicina chinesa recomenda esta erva h\u00e1 mais de 2.000 anos, para auxiliar o organismo humano a resistir a doen\u00e7as, desde o c\u00e2ncer at\u00e9 doen\u00e7as cardiovasculares, renais e hep\u00e1tica. Em estudo realizado em 2009 por Wang e colaboradores de Universidades de Beijing na China, avaliou os efeitos de dois compostos, extra\u00eddos de Astragalus membranaceus<\/em>, sobre a taxa de encurtamento dos tel\u00f4meros e capacidade de reparo de DNA em fibroblastos humanos.<\/p>\n

Eles verificaram que as taxas de encurtamento dos tel\u00f4meros nas c\u00e9lulas cultivadas com HDTIC-1 ou HDTIC-2 foram muito menores do que a das c\u00e9lulas de controle. Tamb\u00e9m descobriram que os fibroblastos pr\u00e9-tratados com HDTIC-1 ou HDTIC-2 tiveram uma redu\u00e7\u00e3o significativa nos danos ao DNA ap\u00f3s a exposi\u00e7\u00e3o a 200 micromoles de \u00e1gua oxigenada (H2O2), durante 5 min. Al\u00e9m disso, os danos induzidos por 100 micromoles de H2O2 no DNA foram significativamente reparados ap\u00f3s as c\u00e9lulas danificadas serem cultivadas continuamente com HDTIC durante 1 h. Estes resultados sugerem que os compostos HDTIC abrandam a taxa de encurtamento dos tel\u00f4meros de fibroblastos de pulm\u00e3o humano, o que \u00e9 principalmente devido \u00e0s propriedades biol\u00f3gicas dos compostos, incluindo a redu\u00e7\u00e3o de danos no DNA e \u00e0 melhoria na sua capacidade de repara\u00e7\u00e3o.<\/p>\n

Al\u00e9m disso, a desacelera\u00e7\u00e3o da taxa de encurtamento dos tel\u00f4meros, a redu\u00e7\u00e3o de danos no DNA, bem como a melhoria da capacidade de reparo do DNA induzida por HDTIC podem ser respons\u00e1veis por seu atraso no envelhecimento replicativo.<\/p>\n

Rapamicina<\/strong><\/p>\n

Cientistas acreditam que um agente antif\u00fangico, a rapamicina, possa ter propriedades que estendam a vida. A droga \u00e9 utilizada atualmente para ajudar como forma de suprimir a imunidade para evitar a rejei\u00e7\u00e3o de \u00f3rg\u00e3os em pacientes transplantados. Pesquisadores dos Estados Unidos testaram a droga em ratos de laborat\u00f3rio mais velhos, e houve aumento na expectativa de vida dos machos em 28% e das f\u00eameas em 38%. O diretor do Instituto Barshop para Estudos de Longevidade e Envelhecimento, no Texas, Dr. Alan Richardson, comenta que em 35 anos estudando o envelhecimento, nunca havia tido um teste t\u00e3o bem-sucedido. \u201cEu nunca pensei que iria encontrar uma p\u00edlula antienvelhecimento para as pessoas na minha vida. No entanto, a rapamicina mostra uma grande promessa cient\u00edfica\u201d, acrescenta.<\/p>\n

A rapamicina foi dada aos ratos da pesquisa quando eles tinham 20 meses de vida \u2013 que equivale a 60 anos. O componente bloqueia a atividade de uma enzima chamada TOR que regula o metabolismo da c\u00e9lula. O professor Randy Strong, um dos pesquisadores da Universidade do Texas, disse: \u201cN\u00f3s acreditamos que esta \u00e9 a primeira evid\u00eancia convincente de que o processo de envelhecimento pode ser retardado e a vida \u00fatil pode ser prorrogada por uma droga sendo administrada j\u00e1 em uma idade avan\u00e7ada\u201d.<\/p>\n

J\u00e1 a Dra. Lynne Cox, especialista em envelhecimento da Universidade de Oxford, afirma: \u201cEste \u00e9 um estudo muito estimulante onde uma \u00fanica droga aumentou a longevidade dos camundongos. \u00c9 particularmente interessante que a droga foi eficaz quando administrada a ratos mais velhos, o equivalente a 60 anos de idade humanos. Isso leva a pensar que seria muito melhor para o tratamento de envelhecimento em pessoas mais velhas, e n\u00e3o usar drogas ao longo da vida toda”. E finaliza: “De forma alguma algu\u00e9m deveria pensar em usar esta droga para tentar prolongar sua pr\u00f3pria vida, pois a rapamicina suprime a imunidade. Embora em laborat\u00f3rio, os camundongos tenham sido protegidos da infec\u00e7\u00e3o, isso ainda \u00e9 simplesmente imposs\u00edvel na popula\u00e7\u00e3o humana\u201d.<\/p>\n

3- RESTRI\u00c7\u00c3O CAL\u00d3RICA\/ JEJUM INTERMITENTE<\/strong><\/p>\n

Uma terceira abordagem, completamente diferente envolve dieta. Restringir o consumo de calorias foi h\u00e1 muito tempo demonstrado que ajuda os camundongos a viverem mais tempo. Se limitar a ingest\u00e3o de alimentos (sem causar desnutri\u00e7\u00e3o) pode beneficiar os seres humanos tamb\u00e9m n\u00e3o \u00e9 t\u00e3o claro. Por um lado, muito poucas pessoas podem ou querem manter tais dietas de baixa caloria pelas d\u00e9cadas necess\u00e1rias para provar definitivamente que esta abordagem funciona. Mas pode acontecer que tais medidas dr\u00e1sticas sejam desnecess\u00e1rias. Valter Longo, diretor do Longevity Institute at the University of Southern California, mostrou que ele pode estender o tempo de vida de camundongos simplesmente limitando sua comida em dias alternados ou ao reduzir a quantidade de prote\u00edna que consomem. Tal jejum intermitente pode vir a ser mais palat\u00e1vel para as pessoas, embora seus benef\u00edcios permane\u00e7am sem comprova\u00e7\u00e3o.\u00a0O jejum exerce efeitos ben\u00e9ficos sobre a sa\u00fade, minimizando o risco de desenvolver doen\u00e7as relacionadas \u00e0 idade, incluindo hipertens\u00e3o, neurodegenera\u00e7\u00e3o, c\u00e2ncer e doen\u00e7as cardiovasculares. A repercuss\u00e3o mais eficaz e a r\u00e1pida do jejum \u00e9 a redu\u00e7\u00e3o da hipertens\u00e3o. Duas semanas de jejum a base apenas de \u00e1gua resultou em uma press\u00e3o arterial abaixo de 120\/80 MmHg em 82% dos indiv\u00edduos com hipertens\u00e3o lim\u00edtrofe. Dez dias de jejum curou todos os pacientes hipertensos que estavam tomando medica\u00e7\u00f5es anti-hipertensivas.<\/p>\n

Advert\u00eancias<\/em><\/strong>
\nA vida mais longa pode vir com escolhas. Rejuvenescer as c\u00e9lulas velhas significa que elas v\u00e3o come\u00e7ar a se dividir novamente. Divis\u00e3o celular controlada \u00e9 igual juventude; divis\u00e3o descontrolada das c\u00e9lulas \u00e9 igual a c\u00e2ncer. Mas no momento, os cientistas n\u00e3o t\u00eam certeza se eles podem fazer um sem o outro.<\/p>\n

Calcular o momento certo para o tratamento tamb\u00e9m \u00e9 complicado. Se o objetivo \u00e9 prevenir as v\u00e1rias doen\u00e7as do envelhecimento, voc\u00ea come\u00e7a sua terapia antienvelhecimento quando a primeira doen\u00e7a surgir ou antes dela? “Uma vez que voc\u00ea est\u00e1 quebrado, \u00e9 realmente dif\u00edcil coloc\u00e1-lo junto de volta. Seria mais f\u00e1cil, manter as pessoas saud\u00e1veis”, diz Kennedy. Ent\u00e3o, provavelmente faz mais sentido come\u00e7ar o tratamento anos mais cedo, durante uma saud\u00e1vel meia-idade. Mas a pesquisa necess\u00e1ria para comprovar essa suposi\u00e7\u00e3o levaria d\u00e9cadas.<\/p>\n

Se v\u00e1rias doen\u00e7as podem ser \u201cdribladas\u201d, a pr\u00f3xima pergunta \u00f3bvia \u00e9 por quanto tempo. James Kirkland, diretor do Robert and Arlene Kogod Center on Aging, da Mayos\u00b4s Clinic em Rochester, Minnesotta, diz que vai demorar pelo menos mais 20 anos de estudo para responder a essa pergunta. Os cientistas t\u00eam aumentado com \u00eaxito a extens\u00e3o de vida de vermes oito vezes e acrescentaram um ano de vida para ratos de laborat\u00f3rio de tr\u00eas anos de idade. Ser\u00e1 que estes avan\u00e7os v\u00e3o se traduzir em uma pessoa de 80 anos de idade vivendo cinco ou seis s\u00e9culos ou mesmo 30 anos extras? Ou ser\u00e1 que eles ter\u00e3o apenas mais um ano? A extens\u00e3o da vida nas pessoas ser\u00e1 provavelmente mais modesta do que em leveduras, vermes, moscas e ratos, diz Rando. Pesquisas anteriores sugeriram que as criaturas de ordens inferiores se beneficiam mais dos esfor\u00e7os de longevidade – com leveduras, por exemplo, obtendo um maior benef\u00edcio em experimentos com restri\u00e7\u00e3o cal\u00f3rica do que os mam\u00edferos. “Quanto mais perto voc\u00ea chega dos seres humanos, menor o efeito” na expectativa de vida, diz ele. E que magnitude de benef\u00edcio algu\u00e9m precisa para justificar o engajamento em tal tratamento? “Voc\u00ea toma uma droga toda a sua vida na esperan\u00e7a de viver 4 ou 7 por cento a mais de tempo?” Rando pergunta.<\/p>\n

O que fazem os investigadores do antienvelhecimento para tentar retardar o seu pr\u00f3prio envelhecimento?<\/span><\/p>\n

Da meia d\u00fazia de cientistas entrevistados para este artigo todos disseram que eles fazem esfor\u00e7os combinados para estender a sua pr\u00f3pria vida. Um era grato pelo diagn\u00f3stico de pr\u00e9-diabetes, o que significou uma receita leg\u00edtima para a metformina.<\/p>\n

Todos os especialistas dizem que tentam viver uma vida saud\u00e1vel apesar de suportar empregos de alta press\u00e3o. Eles tentam chegar perto de oito horas de sono, comer quantidades moderadas de alimentos nutritivos e fazer um monte de exerc\u00edcios. Nenhum deles fuma. A maioria dos americanos, infelizmente, n\u00e3o seguem esses h\u00e1bitos saud\u00e1veis. A maior ironia seria descobrir que a p\u00edlula n\u00e3o \u00e9, no final, mais eficaz do que os h\u00e1bitos saud\u00e1veis que j\u00e1 ignoram.<\/p>\n

Outras abordagens modernas da quest\u00e3o do envelhecimento<\/span><\/p>\n

Reposi\u00e7\u00e3o de androg\u00eanios suprarrenais<\/strong><\/p>\n

A reposi\u00e7\u00e3o de androg\u00eanios suprarrenais \u00e9 uma op\u00e7\u00e3o em pacientes com falta de energia, apesar da reposi\u00e7\u00e3o otimizada de glicocorticoides e mineralocorticoides. Tamb\u00e9m pode ser indicada em mulheres com manifesta\u00e7\u00f5es de defici\u00eancia de androg\u00eanio, incluindo a perda da libido. A reposi\u00e7\u00e3o de androg\u00eanios suprarrenais pode ser efetuada pela administra\u00e7\u00e3o di\u00e1ria de 25 a 50 mg de DHEA. O tratamento \u00e9 monitorizado pela determina\u00e7\u00e3o do DHEAS, da androstenediona, da testosterona e globulina de liga\u00e7\u00e3o ao horm\u00f4nio sexual (SHBG) dentro de 24 horas ap\u00f3s a \u00faltima dose de DHEA.<\/p>\n

Disfun\u00e7\u00e3o mitocondrial <\/strong><\/p>\n

O envelhecimento caracteriza-se por altera\u00e7\u00f5es mitocondriais na produ\u00e7\u00e3o de ATP e de radicais livres derivados de oxig\u00eanio. Isso leva a um ciclo vicioso mediado pela acumula\u00e7\u00e3o de les\u00f5es oxidativas \u00e0s prote\u00ednas mitocondriais e ao DNA. Com a idade, o n\u00famero de mitoc\u00f4ndrias nas c\u00e9lulas diminui, e h\u00e1 um aumento no seu tamanho (megamitoc\u00f4ndria) associado com outras altera\u00e7\u00f5es estruturais, incluindo vacuoliza\u00e7\u00e3o e ruptura da crista. Estas altera\u00e7\u00f5es morfol\u00f3gicas do envelhecimento s\u00e3o ligadas \u00e0 diminui\u00e7\u00e3o da atividade dos complexos mitocondriais I, II e IV e diminui\u00e7\u00e3o da produ\u00e7\u00e3o de ATP. De todos os complexos envolvidos na produ\u00e7\u00e3o de ATP, a atividade do complexo IV (COX) geralmente \u00e9 relatada como a mais comprometida na idade avan\u00e7ada. A redu\u00e7\u00e3o da produ\u00e7\u00e3o de energia est\u00e1 ligada com a gera\u00e7\u00e3o de per\u00f3xido de hidrog\u00eanio e radicais super\u00f3xido levando \u00e0 les\u00e3o oxidativa do DNA mitocondrial e \u00e0 acumula\u00e7\u00e3o de prote\u00ednas mitocondriais carboniladas e lipoper\u00f3xidos mitocondriais. Al\u00e9m de estarem implicados no processo de envelhecimento, as s\u00edndromes geri\u00e1tricas comuns, incluindo sarcopenia, fragilidade e comprometimento cognitivo s\u00e3o associada \u00e0 disfun\u00e7\u00e3o mitocondrial.<\/p>\n

Inflamenvelhecimento e imunossenesc\u00eancia <\/strong><\/p>\n

A idade avan\u00e7ada est\u00e1 associada com aumento dos n\u00edveis de marcadores de inflama\u00e7\u00e3o, incluindo medidas sangu\u00edneas da prote\u00edna C-reativa (PCR), velocidade de hemossedimenta\u00e7\u00e3o (VHS) e citocinas tais como interleucina 6 (IL-6) e fator de necrose tumoral \u03b1 (TNF-\u03b1). Isto foi denominado de inflamenvelhecimento. As c\u00e9lulas T (particularmente C\u00e9lulas T primitivas) s\u00e3o menos numerosas devido \u00e0 atrofia do timo relacionada \u00e0 idade, enquanto que as c\u00e9lulas B produzem autoanticorpos em excesso, levando \u00e0 aumento de doen\u00e7as autoimunes e gamopatias relacionadas \u00e0 idade. Assim, pessoas idosas s\u00e3o geralmente consideradas imunocomprometidas e com respostas reduzidas \u00e0 infec\u00e7\u00e3o (febre, leucocitose) com mortalidade aumentada.<\/p>\n

Desequil\u00edbrio hormonal m\u00faltiplo<\/strong><\/p>\n

Analisados em um mesmo momento, n\u00edveis de testosterona, desidroepiandrosterona (DHEA) e fator de crescimento semelhante \u00e0 insulina \u00a0(IGF-1) n\u00e3o predizem mortalidade, mas em combina\u00e7\u00e3o s\u00e3o altamente progn\u00f3sticos de longevidade. Este efeito de combina\u00e7\u00e3o \u00e9 especialmente forte no caso de insufici\u00eancia card\u00edaca congestiva. Da mesma forma, diversos micronutrientes, como vitaminas (especialmente vitamina D), minerais (sel\u00eanio e magn\u00e9sio), e antioxidantes (vitaminas D e E), tamb\u00e9m regulam aspectos do metabolismo. N\u00edveis baixos desses micronutrientes t\u00eam sido associados ao envelhecimento acelerado e ao alto risco de situa\u00e7\u00f5es adversas.<\/p>\n

Sistema End\u00f3crino<\/strong><\/p>\n

As altera\u00e7\u00f5es hormonais com o envelhecimento t\u00eam sido foco de pesquisa sobre senesc\u00eancia por mais de um s\u00e9culo, em parte devido \u00e0 cren\u00e7a err\u00f4nea que a suplementa\u00e7\u00e3o com horm\u00f4nios sexuais retarda o envelhecimento e rejuvenesce os idosos. H\u00e1 redu\u00e7\u00f5es relacionadas com a idade nos esteroides sexuais secund\u00e1rio ao hipogonadismo e, em mulheres, \u00e0 menopausa. Os decl\u00ednios relacionados a idade no horm\u00f4nio do crescimento e na desidroepiandrosterona (DHEA) s\u00e3o bem estabelecidos, assim como o aumento dos n\u00edveis de insulina e a resist\u00eancia \u00e0 insulina associada. Estas altera\u00e7\u00f5es hormonais contribuem para algumas caracter\u00edsticas do envelhecimento, como a sarcopenia e a osteoporose, que podem ser retardadas pela suplementa\u00e7\u00e3o hormonal.<\/p>\n

A base deste artigo foi originalmente publicado com o t\u00edtulo “Can We Stop Aging?.”<\/p>\n

Tradu\u00e7\u00e3o e reda\u00e7\u00e3o: <\/strong>Dr. Mauricio Aurelio Gomes Heleno<\/p>\n

Pesquisa e edi\u00e7\u00e3o: <\/strong>Dr. Roberto Franco do Amaral Neto<\/p>\n

REFER\u00caNCIAS<\/strong><\/p>\n

Researchers Study 3 Promising Anti-Aging Therapies.<\/strong><\/p>\n

http:\/\/www.scientificamerican.com\/article\/researchers-study-3-promising-anti-aging-therapies\/<\/p>\n

O Resveratrol como mol\u00e9cula anti-envelhecimento.<\/strong><\/p>\n

http:\/\/recil.grupolusofona.pt\/bitstream\/handle\/10437\/6183\/Disserta%C3%A7%C3%A3o%20Final.pdf?sequence=1<\/a><\/p>\n

Metformin inhibits the senescence-associated secretory phenotype by interfering with IKK\/NF-\u03baB activation.<\/strong><\/p>\n

http:\/\/onlinelibrary.wiley.com\/doi\/10.1111\/acel.12075\/epdf<\/a><\/p>\n

O que voc\u00ea precisa saber sobre tel\u00f4meros e envelhecimento.<\/strong><\/p>\n

 <\/p>\n

Descoberta a \u2018fonte da juventude\u2019<\/strong><\/p>\n

http:\/\/hypescience.com\/18264-descoberto-o-elixir-da-vida\/<\/a><\/p>\n

Beyond Resveratrol: The Anti-Aging NAD Fad<\/strong><\/p>\n

http:\/\/blogs.scientificamerican.com\/guest-blog\/beyond-resveratrol-the-anti-aging-nad-fad\/<\/a><\/p>\n

Low-dose pterostilbene, but not resveratrol, is a potent neuromodulator in aging and Alzheimer’s disease.<\/strong><\/p>\n

http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/21982274<\/a><\/p>\n

Princ\u00edpios de Medicina Interna – Harrison’s<\/strong>. 19a. Edi\u00e7\u00e3o. Editora\u00a0McGraw-Hill education, 2015.<\/p>\n

https:\/\/www.filecad.com\/Tkg\/Harrisons-Principles-of-Internal-Medicine,-19th-Edition.pdf?pt=HoEU7WeahweAKmbElC%2FKPNkLpu%2BTYSKhmMhnif1dGdk%3D<\/a><\/p>\n

 <\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Alguns pesquisadores acreditam que em breve ser\u00e3o capazes de retardar ou mesmo parar o rel\u00f3gio biol\u00f3gico, pelo menos por algum tempo. A maioria dos norte-americanos mais velhos vivem seus \u00faltimos anos com pelo menos uma ou duas doen\u00e7as cr\u00f4nicas, como a artrite, diabetes, doen\u00e7a card\u00edaca ou acidente vascular cerebral. 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