Síndrome da Fadiga Crônica – Cortisol Baixo e Mitocôndria estão Envolvidos

A Síndrome de Fadiga Crônica (SFC), às vezes também chamada de Fadiga Crônica e Síndrome da Disfunção Imune (CFIDS), só foi reconhecida pelos Centro para Controle de Doenças (CDC) dos EUA, desde 1988. Felizmente, a maioria dos médicos já abandonou a opinião de que a SFC é apenas algo “em sua cabeça”, e não é mais vista como um distúrbio psicológico.

Em 10 de fevereiro de 2015, o Instituto de Medicina publicou um relatório referência contendo recomendações para SFC, incluindo a sugestão de mudar o nome de Síndrome de Fadiga Crônica para Doença Sistêmica de Intolerância ao Esforço (DSIE). Esse nome ainda não foi formalmente adotado pelo mundo e pelas agências federais de saúde, mas você pode acabar vendo-o futuramente.

De acordo com a Solve ME/CFS Initiative (SMCI), cerca de 1 milhão de americanos sofrem de SFC, atingindo desproporcionalmente mais mulheres do que homens. O Instituto de Medicina estima a prevalência da SFC em cerca de 2,5 milhões de americanos, sendo que 84 a 91 por cento dos casos não são diagnosticados. No Reino Unido, cerca de 250.000 pessoas são portadoras da SFC.

Os sintomas característicos da SFC estão descritos na tabela abaixo. Como seria de esperar, estes sintomas correlacionam-se com muitas outras doenças e condições, fazendo com que um diagnóstico correto seja difícil de se obter. Como não há cura conhecida para o SFC, todos os tratamentos são atualmente direcionados para aliviar esses sintomas.

Fadiga e fraqueza extrema, dificuldade em manter a postura ereta, tonturas, problemas de equilíbrio, e desmaioMal-estar pós-esforço, com duração de 24 horas ou maisDores musculares e articulares e doresDor de garganta, glândulas inchadas e febres periódicas e calafrios
Dores de cabeça crônicasDormência e formigamento das extremidadesNévoa do cérebro, disfunção cognitiva, e/ou falta de concentraçãoInsônia e / ou sono não reparador, suores noturnos
Distúrbios visuais (visão turva, sensibilidade à luz e dor ocular)Distúrbios gastrintestinaisAlergia e sensibilidade aos alimentos, odores, produtos químicos e medicamentosBalanços irritabilidade, depressão e humor

 

HIPOCORTISOLISMO – CORTISOL BAIXO

Uma das possíveis causas aventadas é a hipoatividade ( diminuição da atividade) do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal ( HPA) como diminuição da produção de cortisol no decorrer do dia como poderão ver nos artigos descritos abaixo

A Síndrome da Fadiga Crônica (SFC) é uma doença incapacitante caracterizada por fadiga extrema e outros sintomas relacionados, definida por Fukuda et al. em 1994, sendo de etiologia multifatorial, de acordo com Wessely et al., em artigo de 1998. Dos supostos componentes biológicos envolvidos na SFC, a disfunção do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA) tem sido implicada devido às ligações entre estresse físico ou psicológico e o início da doença, a comorbidade com depressão maior ou unipolar (encontrada em cerca de 50% dos pacientes). Outro componente envolvido é a predominância de fadiga em distúrbios do eixo HPA como na doença de Addison, segundo Cleare em 2001. As evidências até o momento, indicam um hipocortisolismo leve em alguns indivíduos, mas com variação entre os estudos, dependendo do método utilizado para medir os níveis de cortisol e a heterogeneidade das amostras de pacientes. Devido a dificuldades de interpretação de estudos anteriores que utilizaram procedimentos estressantes, como internação hospitalar, canulação, remoção de sangue e administração de drogas, foi criada uma medida natural de estresse – a resposta do cortisol salivar ao despertar – para obter uma indicação do “status” do eixo HPA na SFC

Uma medida natural de estresse – a resposta do cortisol salivar ao despertar – é usada para obter uma indicação do “status” do eixo HPA na SFC

Este teste natural da resposta do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA) ao estresse, realizado em um ambiente doméstico, demonstrou o comprometimento da função do eixo HPA na Síndrome de Fadiga Crônica. 

Hidrocortisona

Em seu comentário sobre o uso de baixas doses de hidrocortisona como um possível tratamento para síndrome da Fadiga Crônica (SFC), William Jeffcoate afirma que os resultados positivos obtidos por Anthony Cleare e seus colaboradores, podem mais provavelmente agravar do que resolver as diferenças entre a classe médica, sobre a causa e tratamento desta doença tão controversa. Embora a maioria aceite que vai continuar havendo divergência de opiniões sobre o papel dos fatores físicos e psicológicos na perpetuação dos sintomas da SFC, não é de fato, um crescente consenso de que anormalidades neuroendócrinas e de neurotransmissores poderiam agora servir de base para a intervenção terapêutica eficaz.

Ensaios como o de Cleare e colaboradores estão, sem dúvida, ajudando a fornecer algumas respostas, mas é surpreendente encontrar tão poucos dados para avaliação do sistema endócrino basal (ou seja, teste de estresse de insulina, teste de liberação de corticotrofina, e medida do cortisol urinário livre). O fato de que o cortisol urinário livre basal foi de 105 nmol por 24 h sugere que um grande número de pacientes entrou no ensaio sem evidência laboratorial de hipocortisolemia. Se este for o caso e os pacientes sem hipocortisolemia também demonstraram uma redução da fadiga e incapacidade, então deveríamos questionar seriamente se hipocortisolemia é um fator importante na produção destes sintomas. Uma explicação alternativa é que o modo de ação da hidrocortisona é independente de qualquer hipocortisolemia e o seu efeito principal é em alguma outra anormalidade patológica – possivelmente, mesmo no modo como as mudanças nos índices imunológicos, incluindo imunorreativação, têm sido correlacionadas com características particulares de sintomatologia da doença.

Precisamos agora resolver se os benefícios de baixas doses de hidrocortisona podem ser sustentados ao longo de um tempo muito mais longo (com ou sem o uso continuado do medicamento) e se existe evidência de supressão da produção de cortisol endógeno quando o tratamento com hidrocortisona continua por mais de um mês. Esclarecimentos adicionais também são necessários sobre quanto a extensão da hipocortisolemia e atrofia adrenal podem estar contribuindo para os sintomas e incapacidade na SFC.

Função adrenal perturbada em adolescentes com síndrome da fadiga crônica.

Pesquisadores da University College London Hospitals, UK, investigaram a função adrenal em crianças e adolescentes com síndrome da fadiga crônica (SFC), em comparação com controles pareados por idade. Foi um estudo de caso-controle com baixas doses (500 ng/m2) de Synacthen (usado como meio de diagnóstico para investigação de insuficiência adrenocortical) em 23 adolescentes com SFC e 17 controles pareados por idade. As concentrações de cortisol foram medidas em intervalos de 5 minutos entre 10 e 45 minutos. O pico da concentração plasmática do cortisol, tempo para o pico, aumento do cortisol e a área sob a curva (AUC) foram derivados.

Os pacientes com SFC tinham significativamente menor média de níveis de cortisol durante o LDST (p <0,001), menor pico de cortisol (p <0,025), redução da AUC do cortisol (p <0,005) e maior tempo para o pico de cortisol (p <0,05). Anormalidades foram observadas em ambos os sexos, mas foram mais pronunciadas nas mulheres. As concentrações de andrógenos adrenais não estimulados e 17-hidroxiprogesterona foram normais. Adolescentes com SFC têm alterações sutis na função adrenal, sugerindo uma redução na estimulação central das glândulas adrenais. Os efeitos mais pronunciados nas mulheres podem refletir os efeitos diferenciais centrais do estresse sobre a regulação do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal entre os sexos.

Baixas doses de hidrocortisona na síndrome da fadiga crônica

Em um ensaio randomizado cruzado foram 218 pacientes com fadiga crônica. 32 pacientes preencheram os critérios rigorosos para a síndrome da fadiga crônica, sem transtorno psiquiátrico co-mórbidas. Os pacientes elegíveis receberam tratamento consecutivo com baixas doses de hidrocortisona (5 mg ou 10 mg por dia) durante 1 mês e placebo durante 1 mês; a ordem de tratamento foi atribuído aleatoriamente. .Nenhum dos doentes desistiu. O grau de fadiga foi reduzido com tratamento hidrocortisona, mas não com placebo. Testes de stress de insulina mostraram que a função adrenal endógena não foi suprimida pelo uso de hidrocortisona. Em alguns pacientes com síndrome da fadiga crônica, baixas doses de hidrocortisona reduz os níveis de fadiga no curto prazo. O tratamento por mais tempo e estudos de seguimento são necessários para descobrir se este efeito poderia ser clinicamente útil.

Baixas doses de Hidrocortisona e Massa Óssea

Ao contrário do que que se espera, a hidrocortisona em baixa dose (10 mg de manha e 5 mg a tarde) melhorou a massa óssea mostrando que usada desta forma pode trazer efeito positivos, ao contrário de doses mais altas ou com corticoides mais potentes.

Hidrocortisona e Dor

Um dos sintomas mais comuns na Fadiga Crônica com nível baixo de cortisol (apelidado de Fadiga Adrenal) é dor crônica sem especificidade ou baixa tolerância a dor em processos inflamatórios pós trauma por exemplo. Este artigo mostra que o déficit de cortisol causado pelo uso de opioide (que poderia ser causado pelo estresse cronico também) é causa de resistência ao tratamento com opioide e melhora com a reposição de hidrocortisona. Conclusão: Este é o primeiro estudo controlado por placebo, randomizado, duplo-cego de substituição com glicocorticoides em consumidores de opiáceos com dor não-oncológica crônica e hipocortisolismo SUAVE (isso quer dizer que não era INSUFICIÊNCIA ADRENAL). Nossos dados sugerem que a reposição de hidrocortisona fisiológica produz melhorias em experiências de vida e dor neste grupo em comparação com o placebo.

O papel da hipocortisolismo na Síndrome da Fadiga Crônica

Antes do tratamento, comparou-se a resposta do cortisol salivar despertar de 108 pacientes com SFC adolescentes diagnosticados com a de um grupo de referência de 38 pares saudáveis. resposta do cortisol salivar despertar foi medida novamente após 6 meses de tratamento em pacientes com SFC.

Os níveis de cortisol salivar foram significativamente menores no CFS-pacientes do que nos controles saudáveis. Após o tratamento recuperado pacientes tiveram um aumento significativo na produção de cortisol salivar normalização alcançar, enquanto os pacientes não-recuperados melhorou ligeiramente, mas não significativamente. O hipocortisolismo encontrada no CFS-pacientes foi significativamente correlacionada com a quantidade de sono. A análise de regressão logística mostrou que um aumento de um desvio padrão da diferença entre a resposta pré e pós-tratamento cortisol salivar despertar foi associado com um 93% maior probabilidade de recuperação (OR ajustado de 1,93 (1,18-3,17), p = 0,009). O pré-tratamento do cortisol salivar não prever a recuperação.

 O hipocortisolismo está associado com a Síndrome da Fadiga Crônica (SFC) em adolescentes. Não é o cortisol pré-tratamento, mas a sua mudança de normalização que está associado com o sucesso do tratamento. Esta descoberta pode ter implicações clínicas sobre a adaptação das futuras estratégias de tratamento

Baixa dose de Hidrocortisona e controle do apetite na Síndrome da Fadiga Crônica

Estudos anteriores sugeriram que a síndrome da fadiga crônica (SFC) está associada a alterações do apetite e do peso, e também com hipocortisolismo suave. Como essas duas características podem estar relacionadas ao metabolismo da leptina, realizamos um estudo avaliando leptina no CFS.

Não foram encontradas evidências de alterações nos níveis de leptina em SFC, porém baixa dose terapêutica de hidrocortisona causou aumentos nos níveis de leptina no plasma e esta resposta biológica foi mais acentuada em pacientes com SFC que apresentaram uma resposta terapêutica positiva à terapia hidrocortisona. Aumentos nos níveis de leptina no plasma após tratamento com hidrocortisona em dose baixa pode ser um marcador de pré-tratamento hipocortisolismo fisiológico e de resposta à terapia.

O PAPEL DA MITOCÔNDRIA NA SÍNDROME DA FADIGA CRÔNICA

Três nutrientes importantes para aumentar a energia

Enquanto os pesquisadores ainda estão lutando para entender os mecanismos que causam os diversos sintomas da Síndrome da Fadiga Crônica, parece claro que a função prejudicada do sistema imunológico e/ou algum tipo de disfunção mitocondrial está envolvida. A American Healthcare Foundation sugere que a SFC é melhor classificada como uma síndrome pós-viral ou pós-infecciosa. Um certo número de microorganismos infecciosos foram de fato ligados à SFC, embora as evidências definitivas de que a condição é causada por uma infecção persistente ainda sejam insuficientes.

Apesar de tais incertezas, o apoio à síntese de energia saudável e função mitocondrial através da nutrição pode ser bastante útil para aliviar alguns dos sintomas. Lembre-se que os radicais livres são produzidos pelo excesso de elétrons.

Por isso, é também importante minimizar a produção excessiva de elétrons nas mitocôndrias, uma vez que vão gerar radicais livres que podem prejudicar a produção de energia. A chave para a redução dos danos mitocondriais é limitar a geração de radicais livres e isso é mais eficazmente realizado por restrição calórica ou jejum intermitente.

Evitar comer muito perto da hora de dormir é parte integrante deste processo, pois comer estando prestes a ir dormir acabará por promover a destruição prematura de suas mitocôndrias. Vou rever a mecânica desse processo em uma seção abaixo. Mas, primeiro vamos dar uma olhada em três nutrientes que podem ser de particular importância para apoiar a produção de energia celular e proteger a sua mitocôndria:

  • Ubiquinol (a forma reduzida da CoQ10, um dos antioxidantes lipossolúveis mais fortes conhecidos que é produzido dentro do seu próprio corpo)
  • D-ribose (um elemento central do ATP)
  • Glutationa (um dos antioxidantes mais importantes do seu corpo e um agente de desintoxicação natural)

Ubiquinol ( coenzima Q10)  e Fadiga Crônica

A Coenzima Q10 (CoQ10) é usada para a produção de energia em cada célula do seu corpo, sendo portanto, vital para a boa saúde, níveis altos de energia, longevidade e qualidade de vida geral. Ela também ajuda a proteger contra danos celulares por radicais livres.

Ubiquinol é a forma reduzida de CoQ10 – a forma eficaz o seu corpo usa naturalmente para transferir elétrons livres. A pesquisa mostra que a forma reduzida é melhor para a sua saúde em uma série de maneiras, principalmente devido à sua biodisponibilidade superior se você estiver com mais de 25 anos. Se você estiver com menos de 25 anos de idade, seu corpo é normalmente capaz de converter CoQ10 à forma reduzida razoavelmente. No entanto, conforme você for ficando mais velho, seu corpo terá cada vez mais dificuldade em converter a CoQ10 oxidada para a forma reduzida ubiquinol.

Uma pergunta comum é se a suplementação com ubiquinol pode ou não afetar negativamente a própria produção dele pelo seu corpo. Felizmente, vários estudos têm mostrado que este não é o caso. Mesmo em níveis muito elevados de ubiquinol – acima de milhares de miligramas por dia durante um período considerável de tempo – a produção natural manteve-se inalterada. E, mesmo em doses muito grandes, nem efeitos adversos ou interações medicamentosas já foram encontrados ou relatados, por isso parece ser muito seguro.

Curiosamente, embora seja um lipídio (gordura) antioxidante solúvel, o que normalmente significa que é mais difícil de absorver, o ubiquinol é “peculiar” em que a sua taxa de absorção, que parece ser baseada na demanda metabólica do seu corpo – o que é ótimo. Ou seja, se você está saudável, você absorve menos, e quando você está doente, ou luta com uma doença crônica, seu corpo vai absorver mais. Portanto sua taxa de absorção é basicamente auto-ajustável. Dito isto, uma vez que é lipossolúvel, é melhor tomá-lo com uma refeição – ou se não com uma refeição, então com algum tipo de gordura, como o azeite de oliva ou óleo de coco para garantir biodisponibilidade e absorção ideais. Claramente, dieta e exercício são os pilares de uma ótima saúde, mas há provas contundentes de que o ubiquinol pode ajudar a otimizar seus níveis de energia.

A D-ribose ajuda as células esgotadas de energia a se recuperarem

Trifosfato de adenosina (ATP) é uma coenzima utilizada como uma portadora de energia em cada célula do seu corpo. É composto de três principais grupos químicos, um dos quais é D-ribose, um açúcar com cinco carbonos. Como um componente ou bloco de construção estrutural do ATP, a D-ribose está envolvida na síntese de energia em suas células e a investigação que remonta à década de 1970 descobriu que os pacientes que tiveram D-ribose suplementar antes ou imediatamente após isquemia cardíaca (onde um bloqueio nas artérias do coração faz com que o fluxo sanguíneo seja reduzido, impedindo-a de obter oxigênio suficiente), permitiu que o coração para recuperasse o seu nível de energia celular normal.

Quando você toma D-ribose suplementar, a grande maioria dela – cerca de 97 por cento – é absorvida em seu sangue e distribuída rapidamente em vários tecidos em seu corpo. Uma vez dentro de suas células, seu corpo usa a D-ribose para sintetizar e restaurar os níveis de energia celular. Quanto à dosagem, as pesquisas sugerem que qualquer quantidade de D-ribose suplementar vai ajudar as células esgotadas de energia a se recuperarem – mesmo tão pouco quanto 500 miligramas (mg) pode ser benéfico.

No entanto, se você está lutando contra a fadiga crônica ou outros problemas de saúde, você provavelmente precisará de mais do que isso. A recomendação de dosagem padrão é de 3 a 5 gramas por dia. Mesmo que seja bioquimicamente um açúcar, a D-ribose não é queimada como combustível como outros açúcares, mas sim preservada para constituir partes do ATP, DNA e RNA.

O papel da Glutationa na Síndrome de Fadiga Crônica

A American Healthcare Foundation apresenta um valioso resumo das vantagens da glutationa no tratamento da Síndrome de Fadiga Crônica. Seu valor primário é a sua capacidade para promover a função do sistema imunológico saudável. E, enquanto ela não tem nada a ver com a geração de energia celular em si, ela ajuda a eliminar as toxinas que podem prejudicar a síntese de energia celular. A sua capacidade antioxidante também ajuda a prevenir ou reduzir a resposta da dor.

Conforme explicado pela Fundação Americana de Saúde:

“A glutationa (GSH, na forma reduzida) protege as mitocôndrias (usinas de energia da sua célula) das agressões químicas e ambientais causadas por ataques de radicais livres contra a célula. Quando os sistemas naturais de defesa antioxidante GSH do seu corpo não podem proteger as células – você experimenta a fibromialgia e outras doenças da “dor e fadiga … “

Todos os dias, estamos expostos a toxinas … e nosso sistema imunológico depende do GSH para a sua remoção. A incapacidade para facilitar essa desintoxicação – sobrecarrega seus sistemas de defesa imunológica e antioxidante – assim o ciclo de fadiga persistente, dor músculo-esquelética, distúrbios do sono e alterações cognitivas e psicológicas é perpetuado. O sistema de enzima GSH desintoxica a nível celular …

Dr. Paul Cheney e vários outros médicos que tratam a SFC têm demonstrado que uma vez que os seus níveis de GSH tenham retornado a um nível consistente para possibilitar o suporte adequado do sistema imunológico, muitos pacientes respondem com resultados dramáticos. Ao fornecer para o seu sistema imunitário o “combustível” necessário para funcionar, a elevação da GSH não só permite que você comece a sentir-se melhor, mas em muitos casos, um retorno às rotinas normais torna-se possível.

Outra explicação intrigante do papel da glutationa na fadiga crônica pode ser encontrada no website da Phoenix Rising, um grupo de apoio on-line para pessoas com SFC. O artigo foi escrito pelo falecido Rich Van Konynenburg, PhD; um físico (não um médico), que tinha tomado um interesse pessoal em SFC e passou 15 anos estudando a doença antes de sua morte em 2012. Em 2004, ele propôs um modelo bioquímico de esgotamento da glutationa induzida pelo estresse como causa de fadiga crônica. Alguns anos mais tarde, ele veio com uma hipótese mais refinada, a depleção e metilação da glutationa no Ciclo de Block, o qual se pensava ser responsável pela patogênese da SFC.

Como aumentar seus níveis de glutationa

A glutationa é mal absorvida na forma oral , então sua melhor aposta é a de não tomar glutationa oral e sim sub lingual ou de foram pareteral ( intra muscular ou endovenosa) , ou ainda usar seus precursores  como selênio e n acetil cisteína.

Uma boa alternativa é a utilização de uma proteína de soro do leite de alta qualidade, feito de leite cru orgânico, sem adoçantes. Os alimentos que são ricos em enxofre e/ou selênio também incentivam a produção de glutationa pelo seu corpo. Isso inclui:

  • Os vegetais crucíferos (brócolis, couve-flor, couve de bruxelas, repolho e couve)
  • Alimentos de origem animal (ovos, laticínios e miúdos (enxofre)/carne de porco, carne bovina, cordeiro, frango e peru para o selênio)
  • Certas ervas, como o cardamomo, canela e açafrão
  • Castanha do Brasil e sementes de girassol

 

Prevalência mais alta de “síndrome de T3 baixa” em pacientes com síndrome de fadiga crônica

A síndrome da fadiga crônica é uma doença heterogênea com causas desconhecidas. Os sintomas da síndrome da fadiga crônica assemelham-se a um estado de hipotireoidismo, possivelmente secundário à uma inflamação metabólica crônica de baixo grau. Pesquisadores europeus e norte-americanos estudaram 98 pacientes com síndrome da fadiga crônica (21-69 anos, 21 homens e 77 mulheres) e 99 controles pareados por idade e sexo (19 a 65 anos, sendo 23 do sexo masculino e 76 mulheres). Foram medidos parâmetros da função tireoidiana, inflamação metabólica, integridade da parede intestinal e nutrientes que influenciam a função tireoidiana e/ou inflamação.

Os pacientes com síndrome da fadiga crônica exibiram menor triiodotironina (T3) livre, tiroxina (T4) total, triiodotironina (T3) total, além de outros parâmetros relacionados. A triiodotironina (T3) livre abaixo do intervalo de referência, consistente com a “síndrome da T3 baixa”, foi encontrada em 16/98 pacientes com síndrome da fadiga crônica em comparação com 7/99 controles. Os cientistas encontraram possíveis evidências de inflamação metabólica crônica de baixo grau. Estes achados, publicados na Frontiers in Endocrinology em março de 2018, podem estar de acordo com estudos recentes de metabolômica apontando para um estado hipometabólico.

Eles se assemelham a uma forma leve de “síndrome de doença não-tireoideana” e “síndrome de T3 baixa”. Os pesquisadores afirmam ainda que este estudo precisa de confirmação e extensão por outros. Se confirmado, com novos ensaios, por exemplo, suplementos T3 e iodeto podem ser indicados.

Combater Fadiga Crônica exige uma abordagem multifacetada

A Síndrome da fadiga crônica é, sem dúvida, uma condição difícil, mas há esperança. Uma série de mudanças diferentes de estilo de vida têm sido apresentadas para aumentar suas chances de recuperação, incluindo as abordadas neste artigo:

  • Exercitar acordo com sua capacidade . A pesquisa mostra que uma combinação da atividade aeróbica e treinamento de força pode melhorar os sintomas de dor e fadiga. Exercícios leves como yoga também podem ser uma excelente forma de tratamento
  • A suplementação com nutrientes importantes para a síntese de energia celular, tais como o ubiquinol e D-ribose.
  • Comer alimentos ricos em precursores de glutationa, e alimentos ricos em enxofre e/ou selênio para estimular a produção de glutationa.
  • Jejum intermitente, certificando-se de fazer a última refeição 3 a 6 horas antes de dormir

Outros tratamentos possíveis:

Selegilina :20 pacientes utilizando selegilina versus placebo por seis semanas, evidenciou pequeno efeito terapêutico em três variáveis – tensão/ansiedade (e vigor (p<0,004), no perfil do estado de humor (POMS), e relação sexual (p<0,03) no Questionário de status funcional

Fenelzina: Um estudo pequeno (n=18) com MAO, fenelzina (15 mg/dia) versus placebo por seis semanas demonstrou melhora em 11 testes de avaliação dos sintomas, funcionalidade e humor, enquanto o grupo placebo melhorou em cinco testes (p=0,037)40(A).

Metilfenidato versus placebo demonstrou melhora significativa nos escores de fadiga (NNT=6; IC 95%: 3,8-14,4) e transtornos de concentração(NNT=6; IC 95%: 4,6-8,6)41(B);

Sulfato de magnésio versus placebo evidenciou melhora por meio da escala do perfil de saúde de Nottingham nos níveis de energia, melhor estado emocional e menos dor (62%; IC 95%: 35-90)42(B);

Nicotinamida adenina dinucleótido hidreto (NADH) versus placebo demonstrou melhora nos sintomas de fadiga (31% vs. 8%; p<0,05)43(B);

 

Referências:

Energy Boosting Strategies That May Help Chronic Fatigue Syndrome

http://fitness.mercola.com/sites/fitness/archive/2015/11/13/chronic-fatigue-syndrome-treatment.aspx?e_cid=20151113Z1_DNL_art_1&utm_source=dnl&utm_medium=email&utm_content=art1&utm_campaign=20151113Z1&et_cid=DM90184&et_rid=1213503971

Hydrocortisone and chronic fatigue syndrome.

http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(05)75740-8/fulltext#back-bib1

Chronic fatigue syndrome and functional hypoadrenia–fighting vainly the old ennui.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9989708?dopt=Abstract

Disturbed Adrenal Function in Adolescents with Chronic Fatigue Syndrome.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15813608

Neuroendocrine perturbations in fibromyalgia and Chronic Fatigue Syndrome.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11084955

Low-dose hydrocortisone in chronic fatigue syndrome: a randomised crossover trial.

http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(98)04074-4/abstract

Urinary free cortisol in chronic fatigue syndrome. 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11282703

Diurnal patterns of salivary cortisol and cortisone output in chronic fatigue syndrome.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Diurnal+patterns+of+salivary+cortisol+and+cortisone+output+in+chronic+fatigue+syndrome.

Salivary cortisol response to awakening in chronic fatigue syndrome

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14754825

Fadiga Crônica: Diagnóstico e Tratamento

http://www.saudedireta.com.br/docsupload/133132535131-Fadiga.pdf

Low-dose hydrocortisone replacement therapy is associated with improved bone remodelling balance in hypopituitary male patients.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Low-dose+hydrocortisone+replacement+therapy+is+associated+ with+improved+bone+remodelling+balance+in+hypopituitary+male+patients

Low-Dose Hydrocortisone for Treatment of Chronic Fatigue Syndrome A Randomized Controlled Trial

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9757853

The role of hypocortisolism in chronic fatigue syndrome

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24636516

Low-dose hydrocortisone replacement improves wellbeing and pain tolerance in chronic pain patients with opioid-induced hypocortisolemic responses. A pilot randomized, placebo-controlled trial

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Low-dose+hydrocortisone+replacement+improves+wellbeing+ and+pain+tolerance+in+chronic+pain+patients+with+opioid-induced+hypocortisolemic+responses.+A+pilot+ randomized%2C+placebo-controlled+trial

Plasma leptin in chronic fatigue syndrome and a placebo-controlled study of the effects of low-dose hydrocortisone on leptin secretion.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Plasma+leptin+in+chronic+fatigue+syndrome+and+a+placebo-controlled+study+of+the+effects+of+low-dose+hydrocortisone+on+leptin+secretion.

Contrasting neuroendocrine responses in depression and chronic fatigue syndrome. 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Contrasting+neuroendocrine+responses+in+depression+ and+chronic+fatigue+syndrome.

Higher Prevalence of “Low T3 Syndrome” in Patients With Chronic Fatigue Syndrome: A Case–Control Study

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5869352/

Dr. Roberto Franco do Amaral Neto

Dr. Roberto Franco do Amaral Neto

21 respostas

  1. Dr. vc escreve de maneira simples e fácil para um leigo entender. Muito esclarecedor, sua ajuda está sendo muito importante, embora não tenha sido diagnosticada com SFC tenho certeza que tenho, inclusive sou aposentada por invalidez. Foi bom falar sobre os ” bloqueios energéticos”, vindo de um médico não fica parecendo Terapêutica Holística na qual eu acredito. Grata pela generosidade.

  2. Excelente matéria. Não tenho SFC, porém meu namorado tem, e eu fico querendo aajudálo e nao sei como, daí resolvi pesquisar sobre o assunto e vi essa matéria que me ajudou muito e tenho certeza que deve ter ajudado a muitas outras pessoas.

  3. Fibromialgia e uma terrivel sindrome que causa muitas dores. Milhoes de pessoassofrem desse mal no mundo todo. As dores sao cronicas e causam sensibilidade aguda nos musculos, fadiga, disturbios do sono, confusao mental e depressao.

  4. Dr. Roberto parabéns pela iniciativa e generosidade fazer esse artigo, foi muito rico. Eu estou em tratamento para fibromialgia, mas tenho 80% dos sintomas de sfc. A fibromialgia é consequência da sfc??

  5. Boa tarde dr tive doença de Cushing operei a 4 anos atrás e digo bem. Mais sinto muito mal estar. Dor no corpo fraqueza muita dor de cabeça. Meu exame de cortisol pós dexa ta 0.62. E salivar 1.5. Gostaria de saber se então muito baixo. Ou se estão normais. Q não eh por isso q ando sentido tanta dor

  6. Boa noite doutor. Em 2014, depois de tomar fluxotina por mais de um ano eu fui acometido de um esquecimento sem precedentes. Pensei que estava sofrendo de Alzheimer, fiz ressonância, tomografia, procurei vários médicos sem contudo obter resposta de nada. Desesperado eu passei a tomar Piracetam vindo a sofrer logo depois de uma vertigem monstruosa. Nunca entendi direito o que aconteceu mais agora lendo seu artigo formulei uma teoria: como tomei durante muito tempo fluoxetina este fármaco (IRSS) deve ter diminuído drasticamente a acetilcolina do meu cérebro (visto que o mesmo é um acetilcolinesterase) gerando o esquecimento, como tomei Piracetam logo depois com meus níveis de Colina ja baixo isso deve ter levado as vertigens.
    Meu raciocínio esta correto doutor ?
    Ate hoje sofro de dificuldades para relembrar, contudo a vertigem cessou depois de alguns dias de ter parado com o Piracetam.
    Tem algum exame para saber qual seria minha taxa de Acetilcolina ?
    Grato.

  7. Boa noite, tenho pesquisado muito tentando entender o que acontece comigo. Já tem muitos anos que sinto muito cansaço , sonolência o tempo inteiro e pesquisando parece que aí da não consigo me enquadrar em nada, pois onde eu enconstar durmo, independentemente do local, da hora , do barulho… De dia e de noite, porém enquanto mais eu durmo mais me sinto exausta, lendo seu texto vi que tenho a maioria desses sintomas, tenho dores de cabeça quase todos os dias e sou dada como preguiçosa pelas pessoas isso me deixa péssima. A fraqueza no corpo permanece o dia inteiro mas de manhã e insuportável pra mim, não consigo manter minhas atividades bem ordem, minha casa, minha vida… porque simplesmente só penso em ficar deitada , não tenho dificuldade pra dormir a noite como foi dito no texto , mas tenho tonturas diariamente várias vezes ao dia, tenho 26 anos e desde a minha adolescência era assim, mas achei que depois que passasse esta fase da adolescência para a vida adulta iria melhorar, mas na verdade estou piorando cada dia mais. ..se puder me ajudar , por favor lhe agradeço imensamente !

  8. Tenho Artrite Reumatoide e isso as vezes me traz fadiga, achei muito bom e texto e gostaria de receber mais informações a respeito.

  9. Tenho baixa libido , e tenho bronquite asmática e tomo as vezes prednisona e me levanda a libido nos dois primeiros dia isso tem alguma relação

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