(Last Updated On: 20/11/2017)

As mitocôndrias são as organelas que geram energia para a célula estando presentes em todas as células do corpo humano, exceto as células vermelhas do sangue e convertem proteínas, gorduras e carboidrato em ATP, nossa principal forma de energia celular . As mitocôndrias são responsáveis pela geração de mais de 90% da energia necessária para o corpo estimular o crescimento e manter a vida. Quando mais velho ficamos menos mitocôndrias e menos produção de energia ( ATP)

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Mitocôndria

Quando elas começam a falhar, menos energia é gerada dentro da célula, podendo causar lesão e até mesmo morte celular. Se este processo for repetido por todo o organismo, sistemas inteiros começam a falhar e a qualidade de vida deste indivíduo fica severamente comprometida.,

A perda de função na mitocôndria, organela chave responsável pela produção de energia celular, pode resultar em excesso de fadiga e outros sintomas que são queixas frequentes em quase toda doença crônica.

Umas das atuais vertentes para o envelhecimento saudável é a busca de formas de estimular a biogênese mitocondrial , isto é, o nascimento de novas mitocôndrias, independente da idade. Existem inúmeras formas de se fazer isso, mais abaixo citarei algumas.

No nível molecular, uma redução da função mitocondrial ocorre como um resultado das seguintes alterações:

(1) uma perda de manutenção elétrica e química dos potenciais da membrana mitocondrial interna,

(2) alterações na função da cadeia de transporte de elétrons (CTE),

(3) uma redução no transporte de metabólitos críticos nas mitocôndrias.

Por sua vez, estas alterações resultam numa redução da eficácia da fosforilação oxidativa e uma redução na produção de trifosfato de adenosina (ATP). Esta fadiga é muitas vezes descrita pelos pacientes como uma falta de energia, cansaço mental ou físico, resistência diminuída e recuperação prolongada após a atividade física, coisa bem comum de se ouvir de pessoas doentes e mais velhas Mecanismos etiológicos subjacentes à fadiga não são bem compreendidos, no entanto, a fadiga é um sintoma característico da doença mitocondrial.

Por isso, uma revisão realizada por Filler et al.1 analisou estudos que investigaram a associação de marcadores de disfunção mitocondrial com fadiga e propôs possíveis direções de pesquisa para melhorar a compreensão do papel da disfunção mitocondrial na fadiga. A busca minuciosa usando PubMed, Scopus, Web of Science, e Embase localizou 1.220 artigos. Depois da aplicação de critérios de inclusão e exclusão, um total de 25 artigos que atenderam aos critérios de elegibilidade foram selecionados para a revisão completa. Disfunções na estrutura mitocondrial, a função mitocondrial (enzimas mitocondriais e estresse oxidativo/nitrosativo), metabolismo energético mitocondrial (ATP produção e metabolismo de ácidos graxos), as respostas imune e genética foram investigadas como potenciais contribuintes para a fadiga. A carnitina foi o marcador da função mitocondrial mais investigado. Níveis disfuncionais foram relatados em todos os estudos investigando carnitina, no entanto, o tipo específico de carnitina que apresentou nível disfuncional variou. Perfis genéticos foram o segundo parâmetro mitocondrial mais estudado. Foram propostas seis vias comuns: metabolismo, produção de energia, o transporte de proteínas, morfologia mitocondrial, disfunção do sistema nervoso central e infecção pós-viral. A coenzima Q10 foi a enzima mitocondrial mais comumente investigada. Os baixos níveis de coenzima Q10 estiveram consistentemente associados à fadiga.

Vários componentes do sistema metabólico mitocondrial requerem a substituição de rotina, e essa necessidade pode ser facilitada com suplementos naturais. Os ensaios clínicos têm demonstrado a utilidade do uso de suplementos orais de reposição, tais como L-carnitina, ácido alfalipóico, coenzima Q10 (ubiquinona). Combinações destes suplementos podem reduzir significativamente a fadiga e outros sintomas associados com a doença crônica e podem naturalmente restaurar a função mitocondrial, mesmo em pacientes de longo prazo com fadiga intratável.

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  • Deficiência de L Carnitina

A carnitina (ácido beta-hidroxi-gama-trimetilaminobutírico) é substância indispensável para transportar os ácidos graxos de cadeias médias e longas através da membrana interna das paredes mitocondriais. A carnitina disponível para esta função provém 25% da dieta normal e 75% é sintetizada no organismo. Não é conhecido e requerimento dietético diário, mas sabe-se que a carne contém mais carnitina que os vegetais. A síntese da carnitina é feita a partir da lisina, que é transformada em gamabutirobetaína que é transformada em carnitina no fígado e rins dos seres humanos. A deficiência de carnitina pode ocorrer por dieta deficiente, diminuição da síntese hepática, aumento de excreção, defeito de transporte da carnitina para o músculo e alta proporção de carnitina esterificada em relação a carnitina livre.

Sintomas: Cardiomiopatia, déficit de crescimento e alterações da consciência e coma, por vezes, hipotonia. O tratamento consiste na suplementação da dieta com L-Carnitina.

  • Deficiência de Coenzima Q10

A CoQ10 é feita naturalmente no corpo, mas a deficiência pode ocorrer devido a doença, baixo consumo de alimentos ou a utilização de alta CoQ10 pelo organismo. Os sintomas de deficiência incluem insuficiência cardíaca, pressão arterial elevada e dor no peito. Dependendo da causa da deficiência, suplementos com CoQ10 ou aumento da ingestão diária pode ser eficaz. A falta da Coenzima Q10 pode causar diversas situações de importância clínica, como:

– Insuficiência cardíaca: Evidências preliminares sugerem que CoQ10 pode ser eficaz para a insuficiência cardíaca crônica. Baixos níveis sanguíneos de CoQ10 têm sido associados a esta condição. CoQ10 tem sido utilizado em combinação com outras ervas e suplementos para a insuficiência cardíaca crónica.

– Pressão alta: Há boas evidências para apoiar o uso de CoQ10 no tratamento da pressão arterial elevada. No entanto, são necessários mais estudos avaliando uma dose mais elevada, por um período de tratamento mais longo.

– Degeneração macular relacionada à idade: Degeneração macular relacionada à idade (DMRI) é uma doença ocular que causa perda de visão em adultos mais velhos. As primeiras investigações sugerem que uma combinação de acetil-L-carnitina, ômega-3, e CoQ10 pode melhorar a função visual de DMRI.

– Envelhecimento cutâneo: Estudos iniciais sugerem que uma combinação de CoQ10 e outros antioxidantes e minerais podem melhorar a aspereza da pele e as rugas finas. Mais pesquisas são necessárias para entender o papel da CoQ10 no envelhecimento da pele.

– Doença de Alzheimer: Existe alguma evidência de que a idebenona, um composto feito pelo homem, semelhante a CoQ10, pode beneficiar as pessoas com doença de Alzheimer. No entanto, o efeito da CoQ10 em si ainda não está bem esclarecido.

– Esclerose lateral amiotrófica (ELA): A CoQ10 tem sido estudada para a esclerose lateral amiotrófica (ELA), uma doença que afeta o cérebro e células nervosas da medula espinhal que controlam o movimento muscular.

                                                           doencas-mitocondriais CoQ10

O estresse oxidativo correlaciona-se com sintomas de dor de cabeça na fibromialgia: efeito coenzima Q10 sobre melhora clínica.

Estudos recentes apontaram algumas evidências que demonstram que o estresse oxidativo está associado a sintomas clínicos na fibromialgia. Pesquisadores espanhóis examinaram o estresse oxidativo e o estado bioenergético em células mononucleares no sangue (BMCs) e sua associação aos sintomas de dor de cabeça em pacientes com fibromialgia. Os efeitos da suplementação oral de coenzima Q10 (CoQ10) em marcadores bioquímicos e melhora clínica também foram avaliados.

Eles estudaram 20 pacientes com FM e 15 controles saudáveis. Os parâmetros clínicos foram avaliados utilizando o Fibromyalgia Impact Questionnaire (FIQ), as escalas de análises visuais (VAS) e o Teste de Impacto de Headache (HIT-6). O estresse oxidativo foi determinado medindo os níveis de CoQ10, catalase e peroxidação lipídica (LPO) em BMCs. O estado bioenergético foi avaliado pela medição dos níveis de ATP em BMCs.

Os pesquisadores encontraram níveis reduzidos de CoQ10, catalase e ATP em BMCs de pacientes com FM, em comparação com o controle normal. Também encontraram aumento do nível de LPO em BMCs de pacientes com FM em relação ao controle normal. Foram observadas correlações negativas significativas entre os níveis de CoQ10 ou catalase em BMCs e parâmetros de cefaleia. Além disso, os níveis de LPO mostraram uma correlação positiva significativa com HIT-6. A suplementação oral de CoQ10 restaurou os parâmetros bioquímicos e induziu melhora significativa nos sintomas clínicos e de dor de cabeça.

Os resultados deste estudo sugerem um papel da disfunção mitocondrial e do estresse oxidativo nos sintomas de dor de cabeça associados à FM. A suplementação de CoQ10 deve ser examinada em um estudo controlado com placebo maior como um possível tratamento da FM.

A coenzima Q10 pode melhorar parâmetros clínicos e moleculares na fibromialgia?

A Fibromialgia (FM) é uma doença complexa que afeta até 5% da população mundial em geral. Os seus mecanismos fisiopatológicos são difíceis de identificar e as terapias farmacológicas atuais demonstram eficácia limitada. Tanto a disfunção mitocondrial quanto a deficiência de coenzima Q10 (CoQ10) foram implicados na fisiopatologia da FM. Pesquisadores da Universidade de Sevilha, na Espanha, investigaram o efeito da suplementação com CoQ10. Eles realizaram um estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo para avaliar os efeitos clínicos e da expressão gênica com a suplementação por 40 dias com CoQ10 (300 mg/dia) em 20 pacientes com FM. Observou-se uma importante melhora clínica após o tratamento com CoQ10 versus placebo com redução do FIQ (questionário de impacto da fibromialgia, ver link) e redução proeminente na dor, fadiga e cansaço matinal,  nas subescalas do FIQ. Além disso, os cientistas observaram uma redução importante na escala visual da dor e uma redução nos pontos sensíveis, incluindo a recuperação da inflamação, as enzimas antioxidantes, a biogênese mitocondrial e os níveis de expressão gênica da AMPK, associados à fosforilação da atividade AMPK. Esses resultados levam à hipótese de que a CoQ10 tem um potencial efeito terapêutico na FM e indica novos possíveis alvos moleculares para a terapia desta doença.

Uso de uma forma solúvel em água da CoQ10 em mulheres afetadas pela fibromialgia. 

A diminuição da capacidade antioxidante e o aumento do estresse oxidativo foram observados em pacientes com fibromialgia. Alguns ensaios também mostraram que os níveis de CoQ10 são reduzidos nesses pacientes, mas que a sua suplementação pode restaurar os níveis e reduzir os sintomas da fibromialgia, incluindo dor e fadiga. Avaliamos o efeito da administração de uma forma da CoQ10 (DDM Chinone®) na dose de 200 mg x 2/dia em 22 pacientes do sexo feminino com diagnóstico de fibromialgia em estudo randomizado, aberto e cruzado. Os resultados obtidos pelos pesquisadores mostram que, em comparação com um grupo de controle, a administração de CoQ10 melhorou significativamente a maioria dos resultados relacionados à dor em 24-37%, incluindo fadiga (em ~ 22%) e distúrbios do sono (em ~ 33%). Esses resultados confirmam o papel considerável desempenhado pela CoQ10 na redução da dor, fadiga e distúrbios do sono em indivíduos afetados pela fibromialgia.

A suplementação com ubiquinol-10 melhora a função nervosa autonômica e a função cognitiva na síndrome da fadiga crônica.

O objetivo de um estudo realizado por pesquisadores japoneses e publicado em 2016 foi avaliar o benefício da suplementação oral de ubiquinol-10 (forma reduzida da coenzima Q-10) em pacientes com SFC usando um estudo aberto e um estudo randomizado, duplo-cego, controlado por placebo (RCT). Vinte pacientes com SFC foram selecionados aleatoriamente para um estudo aberto de 8 semanas de ubiquinol-10 (150 mg de ubiquinol-10/dia). Tanto os pacientes quanto os médicos atendentes conheciam o tratamento. No outro estudo, quarenta e três pacientes com SFC foram aleatoriamente designados para receber tanto ubiquinol-10 (150 mg / dia) quanto placebo todos os dias durante 12 semanas. Os pacientes e os médicos atendentes não conheciam o tratamento que cada paciente iria receber e um total de 31 pacientes (N = 17 no grupo ubiquinol-10 e 14 no grupo placebo) completaram o estudo. Os efeitos benéficos do ubiquinol-10 foram observados no estudo aberto realizado antes do RCT. Os resultados do RCT indicam que a suplementação com ubiquinol-10 por 12 semanas é eficaz para melhorar vários sintomas de SFC.

Pirroloquinolina quinona – PQQ: Em 2010, pesquisadores da Universidade da Califórnia na cidade de Davis, lançaram um artigo de revisão mostrando que o papel fundamental da Pirroloquinolina quinona – PQQ (uma vitamina do complexo B) no crescimento e desenvolvimento, decorre de sua capacidade única para ativar vias de sinalização diretamente envolvidas no desenvolvimento, funções e metabolismo energético celular. O estudo demonstrou de modo muito significativo que a PQQ não só protege a mitocôndria do estresse oxidativo, mas promove a geração espontânea de novas mitocôndrias (biogênese mitocondrial) nas células em processo de envelhecimento. Trata-se de um antioxidante extremamente potente, até cinco mil vezes mais eficaz que a vitamina C (veja meu post Déficit de Memória, Envelhecimento e a Importância da PQQ).

Ácido Lipóico: Presente em todas as células do nosso corpo, é chamado de antioxidante universal, pois é solúvel tanto em água quanto em gordura, ajudando a diminuir o armazenamento de gordura no corpo direcionando as calorias para produção de energia. O aumento de energia permite à célula ingerir mais nutrientes, remover resíduos e substituir componentes danificados. O Ácido Lipóico é encontrado em pequenas quantidades em alimentos como o espinafre, brócolis, ervilha, levedo de cerveja, couve, farelo de arroz e carne, ele é facilmente absorvido pela corrente sanguínea e também pode cruzar a barreira hematoencefálica.

D-Ribose: é um carboidrato monossacarídeo diferenciado, sendo componente do material genético e do ATP (trifosfato de adenosina). O ATP é uma molécula utilizada pelo nosso corpo como principal fonte de energia. Todos os movimentos e processos químicos do organismo são alimentados por moléculas de ATP. Já é conhecida a suplementação com ribose por via oral, por um período curto de tempo, porém os efeitos da ribose são potencializados através do tratamento endovenoso, realizado por um profissional de saúde especializado. Não é de ocorrência natural nos alimentos, exceto na forma de riboflavina (vitamina B2). Algumas das melhores fontes de riboflavina incluem filé mignon, ovos, leite de vaca, leite de cabra e iogurte, salmão, atum, arenque e bacalhau. A riboflavina é encontrada em uma grande variedade de alimentos vegetarianos e é particularmente rica em vegetais de folhas verdes. Algumas das melhores fontes incluem nozes, grãos integrais, espinafre, couve de Bruxelas, legumes, cogumelos, espargos, acelga, mostarda, couve, nabo, aipo, repolho e alface.

L-Carnitina: é um nutriente fabricado pelo próprio organismo, sintetizado nos rins, fígado e cérebro a partir de dois aminoácidos essenciais, a lisina e metionina, estando presente em todas as mitocôndrias. E seus níveis teciduais são influenciados por fatores desde má alimentação até desnutrição, envelhecimento e algumas doenças. Por proporcionar uma variedade de benefícios para o organismo, pode aumentar a desempenho energético, reduzir os danos da neuropatia diabética e regular o metabolismo associado ao estresse oxidativo das células.

Vitamina B3 (niacina): também conhecida como niacina ou ácido nicotínico, é importante para a manutenção do sistema nervoso. Principais fontes: amendoim, castanha do Pará, levedura, fígado, aves, carnes magras, leite, ovos, frutas secas, cereais integrais, brócolis, tomate, cenoura, abacate, batata doce e em grande parte dos legumes, verduras e frutas, em geral. Pesquisadores da Universidade de Helsinki, na Finlândia, e da École Polytechnique Fédérale de Lausanne, na Suíça, têm mostrado que a vitamina B3 pode retardar a progressão da doença mitocondrial, sugerindo o seu potencial como uma abordagem terapêutica inovadora para as doenças mitocondriais musculares em adultos. Em sua publicação atual, Dr. Nahid Khan do grupo Prof. Anu S. Wartiovaara mostrou que alimentando ratos com alimentos suplementados com a vitamina B3, retardou a miopatia mitocondrial. O tratamento aumentou a massa e função mitocondrial, e curou as anormalidades estruturais. Estes resultados mostram claramente o potencial desta forma de vitamina B, para ativar o metabolismo mitocondrial disfuncional.A melhor forma de usar a vitamina B3 é em HEXANICOTINATO DE INOSITOL

“Estes resultados são um avanço para a compreensão dos mecanismos de doenças mitocondriais musculares humanas e para explorar as opções de tratamento eficazes para esses distúrbios progressivos de adultos. Eles também destacam o papel potente de niacina em guiar o metabolismo energético mitocondrial”, concluiu o Professor Wartiovaara.

Como podemos observar, a alimentação natural é forte aliada da saúde mitocondrial. Portanto, muito cuidado com alimentação industrializada, rica em carboidratos simples, com baixa concentração de minerais essenciais como Cromo, Zinco, Cobalto, Manganês, Magnésio, Cálcio, Complexo B e Vitaminas C e E. Este tipo de alimentação tem ação deletéria sobre o nosso DNA, sendo esta ação mais intensa sobre o DNA mitocondrial, que é 20 vezes mais sensível à ação dos radicais livres do que o DNA nuclear.

Restrição calórica: Conhecida há mais de 70 anos, a restrição calórica (RC) diminui a expressão de genes associados ao envelhecimento e aumenta a biogênese mitocondrial muscular, aumentando a disponibilidade energética celular. Nos experimentos com animais avaliando o envelhecimento e doenças neurodegenerativas, a restrição calórica protegeu os neurônios. Em indivíduos obesos, há maior tendência a uma diminuição no desenvolvimento cognitivo com o envelhecimento. A RC também pode contribuir no aumento da expressão de antioxidantes, como por exemplo, ratos alimentados com uma dieta menos calórica tendem a exibir maior quantidade de vitamina E, coenzima Q-10 nas membranas celulares cerebrais. Essa capacidade de estimular a expressão de antioxidantes é fundamental para reduzir os danos oxidativos em proteínas, lipídios e DNA. A restrição dietética, aliada a uma nutrição balanceada em nutrientes e não nutrientes, induz efeitos benéficos sobre a saúde, como aumento da longevidade, retardo na incidência de doenças crônicas, prolongamento da fase reprodutiva, maior preservação do colágeno e atraso na formação de lipofuscina nos tecidos. No caso da saúde cardiovascular, a restrição calórica conduz a uma diminuição na produção de espécies reativas e, consequentemente, da lipoperoxidação cardíaca e também a um aumento das defesas antioxidantes, protegendo o miocárdio. A restrição calórica (RC) é responsável pelo aumento da capacidade antioxidante, do reparo celular e da resposta imune, protegendo mais os indivíduos do estresse oxidativo. Outro benefício da RC é aumentar o nível das sirtuinas. Elas foram isoladas e caracterizadas por Sinclair e Guarente em 199748 e compreendem proteínas desacetiladoras dependentes da coenzima NAD, envolvidas no controle do metabolismo energético e associadas à longevidade. A restrição calórica estimula as sirtuínas que inibem a expressão do NFkB, reduzindo a inflamação, a imunossenescência e o envelhecimento celular.

Além do resveratrol: A novidade do uso antienvelhecimento do NAD 

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Células envelhecidas. Antigos fibroblastos humanos mostrando suas mitocôndrias em grandes redes ramificadas (vermelho), seu DNA nuclear (azul) e locais de danos no DNA (verde). (Imagem: Glyn Nelson / Flickr)

Sempre que vejo a minha filha de 10 anos transbordando de tanta energia, que faz com que ela pule no meio da refeição para correr ao redor da mesa, eu penso comigo, “estas jovens mitocôndrias.” As mitocôndrias são dínamos de energia de nossas células. Descendem de bactérias que colonizaram outras células cerca de 2 bilhões de anos atrás, elas ficam alteradas conforme nós envelhecemos. Uma teoria proeminente do envelhecimento sustenta que a decomposição das mitocôndrias é um motor importante do envelhecimento. Embora não seja claro por que nossas mitocôndrias desaparecem à medida que envelhecemos, as evidências sugerem que leva a tudo, de insuficiência cardíaca a neurodegeneração, bem como a completa ausência de correria em torno da mesa de jantar.

Uma pesquisa recente sugere que pode ser possível inverter o decaimento mitocondrial com suplementos dietéticos que aumentem os níveis celulares de uma molécula chamada NAD (nicotinamida-adenina-dinucleotídeo). Mas a cautela é devida: Enquanto há dados promissores de testes in vitro e pesquisa animal, em relação ao feito impulsionador do NAD, não houve resultados clínicos em humanos ou ainda não foram publicados.

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O NAD é um pilar do metabolismo energético, entre outras funções, e o fato do seu nível diminuir com a idade tem sido implicado na deterioração mitocondrial. Suplementos contendo o ribosídeo nicotinamida (NR), um precursor do NAD que é encontrado em pequenas quantidades no leite, pode ser capaz de aumentar os níveis de NAD. Em apoio desta ideia, meia dúzia de prêmios Nobel e outros cientistas proeminentes estão trabalhando com duas pequenas empresas que oferecem suplementos NR.

A história do NAD decolou ao final de 2013 com um artigo de alto impacto publicado por David Sinclair e seus colegas da Universidade de Harvard. Sinclair, relembra, alcançou a fama em meados dos anos 2000 com a pesquisa com levedura e camundongos que sugeriu que um ingrediente do vinho tinto, o resveratrol, imita os efeitos antienvelhecimento da restrição calórica. Desta vez seu laboratório fez notícia ao relatar que as mitocôndrias nos músculos de camundongos idosos foram restauradas para o estado jovem depois de apenas uma semana de injeções com NMN (nicotinamida mononucleotídeo), uma molécula que ocorre naturalmente nas células e, como NR, aumenta os níveis de NAD. Deve notar-se, no entanto, que a força muscular não foi aumentada nos camundongos tratados com NMN. Os investigadores especularam que uma semana de tratamento não foi suficiente para isto, apesar dos sinais de que a deterioração mitocondrial relacionada com a idade tenha sido revertida.

A NMN não está disponível como um produto de consumo. Mas o relatório de Sinclair provocou entusiasmo sobre NR, que já estava no mercado como um suplemento chamado Niagen. A fabricante do Niagen, a ChromaDex, uma empresa de capital aberto na Califórnia, vende para vários revendedores que o comercializam sob suas próprias marcas. Na esteira do artigo de Sinclair, o Niagen foi aclamado pela mídia como um potencial sucesso de público. No início de fevereiro, Elysium Health, uma startup co-fundada pelo ex-mentor de Sinclair, o biólogo do MIT Lenny Guarente, saltou para o jogo do NAD por desvendar outro suplemento com NR. Apelidado Basis, ele só é oferecido on-line pela empresa. A Elysium não corre riscos quando se trata de credibilidade científica. Seu site lista uma dream team de assessores científicos, incluindo cinco laureados Nobel e outros grandes nomes como Jim Kirkland (Clínica Mayo), líder em Gerosciência e pioneiro da biotecnologia Lee Hood. Não me lembro de uma startup com mais estrelas no firmamento.

Poucos dias depois, a ChromaDex reafirmou seu status de primeira colocada no jogo do NAD por anunciar que tinha realizado um ensaio clínico demonstrando que “uma dose única de NR resultou em aumentos estatisticamente significativos” do NAD em seres humanos – a primeira evidência de que os suplementos poderiam realmente aumentar os níveis de NAD nas pessoas. Detalhes do estudo não serão revelados até que ele seja relatado em um jornal peer-reviewed, disse a empresa.

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 Proteína Sirt1 em vermelho e cromossomos da célula em azul. (Imagem: Ana Gomes/Sinclair Lab)

Os resultados obtidos com o NAD, associados à história em curso sobre as enzimas chamadas sirtuínas, que Guarente, Sinclair e outros pesquisadores acreditam ser peças-chave na indução dos benefícios de longevidade e saúde obtidos com a restrição calórica. Eles acreditam que o ingrediente do vinho tinto, resveratrol, é responsável por acelerar uma das sirtuínas, a SIRT1, que aparentemente ajuda a proteger os camundongos tratados com altas doses de resveratrol contra os efeitos nocivos das dietas ricas em gordura. Uma série de outros benefícios para a saúde têm sido atribuídas a ativação da SIRT1 em centenas de estudos, incluindo vários pequenos testes em humanos. Eis a conexão NAD: Em 2000, o laboratório de Guarente relatou que o NAD aumenta a atividade das sirtuínas, incluindo a SIRT1 – quanto mais NAD existir nas células, mais coisas benéficas a SIRT1 faz. Uma dessas coisas é induzir a formação de novas mitocôndrias. A NAD também pode ativar uma outra sirtuína, a SIRT3, que é responsável por manter as mitocôndrias funcionando sem problemas.

O artigo sobre o NAD do grupo Sinclair chamou a atenção, em parte, porque mostrou uma nova maneira na qual o NAD e as sirtuínas podem trabalhar juntos. Os pesquisadores descobriram que os núcleos das células enviam sinais para as mitocôndrias que são necessários para manter o seu funcionamento normal. A SIRT1 ajuda a garantir a passagem dos sinais. Quando os níveis de NAD caem, como no envelhecimento, a atividade da SIRT1 cai, o que por sua vez faz com que os sinais do núcleo desapareçam, levando à disfunção mitocondrial e todos os efeitos nocivos que acarreta. O impulso dado pelo NAD pode trabalhar em sinergia com suplementos de resveratrol para ajudar a revigorar as mitocôndrias e afastar doenças do envelhecimento. A Elysium está apostando nesta sinergia e seu potencial suplemento contendo NR inclui uma substância semelhante ao resveratrol, chamado pterostilbene, que é encontrado em amoras e uvas.

Porquê pterostilbene em vez de resveratrol?

Enquanto o resveratrol tem monopolizado os holofotes anti-envelhecimento ao longo da última década, pesquisadores não reconhecidos em lugares como Oxford, no Mississipi, têm calmamente mostrado que pterostilbene é uma espécie de versão extra-potente de resveratrol. A molécula pterostilbene é quase idêntica à do resveratrol de exceto por um par de diferenças que tornam mais “biodisponível” (estudos com animais indicam que o pterostilbene ingerido entra na corrente sanguínea cerca de quatro vezes mais que o resveratrol). Estudos in vitro e em roedores também sugerem que pterostilbene é mais potente que o resveratrol, quando se trata de melhorar a função cerebral, afastando vários tipos de câncer e prevenindo doenças cardíacas. Elysium não é o único fornecedor pterostilbene. Na verdade, a ChromaDex também oferece pterostilbene para os suplementos  do Niagen.

Quão animados devemos ficar sobre tudo isso? Se eu fosse um camundongo de meia-idade, eu estaria pronto a gastar algumas das moedas achadas nas calçadas para experimentar os suplementos NR. Mesmo antes de o artigo de Sinclair, pesquisadores haviam demonstrado em 2012 que, quando administradas doses de NR, os camundongos em dieta de alto teor de gordura ganharam 60 por cento menos peso do que eles fizeram as mesmas dietas sem NR. Além disso, nenhum dos camundongos no NR mostraram sinais de diabetes e os seus níveis de energia melhoraram. Os cientistas relataram os efeitos da NR no metabolismo como “nada menos que surpreendente.”

 

Referências

Types of Mitochondrial Disease

http://www.umdf.org/site/pp.aspx?c=8qKOJ0MvF7LUG&b=7934629

Luft, R. The development of mitochondrial medicine. [Review]

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC44681/

Síndrome de Barth

http://portaldocoracao.uol.com.br/doencas-de-a-a-z/sindrome-de-barth

Christodoulou, J. Barth syndrome: clinical observations and genetic linkage studies.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=American+Journal+of+Medical+Genetics%2C+50(3)%3A+255-64%2C+1994

Atrofia ótica, tipo Leber

http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=PT&Expert=104

Síndrome de Leigh

http://www.centrodegenomas.com.br/m720/doencas_mitocondriais/sindrome_de_leigh

Cerebral creatine deficiency syndromes: clinical aspects, treatment and pathophysiology.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18652076

Human Coenzyme Q10 Deficiency

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1832150/

Doenças mitocondriais

http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=3279

Energizing sick mitochondria with vitamin B3: Effective treatment for mitochondrial disease

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140407090403.htm

Déficit de Memória, Envelhecimento e a Importância da PQQ

http://www.robertofrancodoamaral.com.br/blog/alimentacao/pqq-o-super-antioxidante/

Mitochondrial dysfunction and chronic disease: treatment with natural supplements.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24473982

Association of Mitochondrial Dysfunction and Fatigue: A Review of the Literature.

Nutrientes e Mitocondria

Metabolismo mitocondrial, radicais livres e envelhecimento

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1809-98232011000300005&script=sci_arttext

Beyond Resveratrol: The Anti-Aging NAD Fad

https://blogs.scientificamerican.com/guest-blog/beyond-resveratrol-the-anti-aging-nad-fad/

Role for a water-soluble form of CoQ10 in female subjects affected by fibromyalgia. A preliminary study.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27974102

Ubiquinol-10 supplementation improves autonomic nervous function and cognitive function in chronic fatigue syndrome.

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/biof.1293/abstract;jsessionid=E5AF73EBD894C722AEA21B5C003460F9.f04t02

Can coenzyme Q10 improve clinical and molecular parameters in fibromyalgia?

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23458405

Oxidative stress correlates with headache symptoms in fibromyalgia: coenzyme Q₁₀ effect on clinical improvement.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22532869

 

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31 Comentários

  1. filomena maria lima da silva disse:

    Queria saber do Dr como posso pedir esse exame para o meu medico avaliar calculo que seja pelo sangue,tomo medicacao para tireoide hipo ,colesterol,,anti depressivo,e um para dormir pois sinto muito cançaso sem energia hj com 54 anos sou cuidadora de minha mae com alzheimer a 16, sinto desmotivada,cansada

    • No site da Healthy Metrix tem um exame que avalia a mitocondria. Existem inúmeras causas de cansaço, não necessariamente é mitocôndria., na sua idade a causa mais comum é menopausa sem tratamento hormonal adequado, desde que outras causas tenham sido excluídas como alterações cardiológicas, respiratórias,neurológicas, reumatológicas, déficts nutricionais e anemias por exemplo

  2. Marinalva de Pontes Lima disse:

    Estou gostando muito de sua matéria, gostaria que me ajudasse na dor que estou sentido na minha barriga não é gazes é cólica já ha dois dias, é insuportável.

  3. Nadir Bitencourt Santoro disse:

    Olá Dr., gostei muito dessa materia, tenho fibromialgia há quase quinze anos, já tomei varios medicamentos sem sucesso. Lendo essa e outras materias sobre fadiga, (que é quase insuportável), acho que suplementação seria o caminho. Faço suplementação do complexo B, vitamina D e K, cromo, colágeno hidrolizado, vit. A e E, Magnesio e 5-HTP. Mas gostaria muito de suplementar esses que o sr. cita: CoQ10, L-Carnitina, D-Ribose, Acido Lipoico e PQQ, mas não encontro em lugar nenhum as dosagens. Poderia dar algumas dicas?..Grato

  4. Thyta montanaro disse:

    Bom Dina Dr Roberto Tenho um sobrinho com miopatia mitocondrial, é possivel que nos ajudasse com umma analise mais profunda a respeito deste problems: consulta, , exames, ele está com 23 anos, isto interferiria em conseguirmos lhe dar uma vida sem tantas limitaçōes?

    Aguardo contato,

    Thyta

  5. Jonas Salles disse:

    Dr. Roberto tenho uma filha que tem mitocondriopatia onde posso pedir ajuda para melhorar a qualidade de vida dela, clinica, medicos, entre outros.. obrigado

  6. ivonete lucia decastro disse:

    Boa tarde DR. Roberto!

    Tenho exames receptor de acetilcolina positivo e eletroneuromiografia de fibra única positiva para Miastenia Gravis, mas como minha maior queixa é dor, fiz uma biopsia muscular o resultado deu padrão histológico miopáticos com características inflamatórias, dai fiz vários outros exames e todos normais, mas sinto que tenho mais sintomas de miopatia do que miastenia, inclusive tudo que tomei pra miastenia piorou meu estado, comecei em outubro de 2015 com Mestino não senti melhoras dai começamos com prednisona, que me deu muita taquicardia sem melhorar , dai começamos com azatioprina e foi pior ainda , dai em maio desse ano tirei tbm oMestinon e pra minha suspresa melhorei, então fico cheia de dúvidas , pois não estou bem mas fico pior com os remédios usados pra miastenia.
    tenho perca auditiva sensorial do ouvido esquerdo.

  7. ALEXANDRO Onimaru disse:

    Olá doutor Minha filha está internada aqui no Japão com essa doença mitocondria COMPLEX 1 DEFICIENCY , está em estado grave na UTI daqui, no Brasil o tratamento seria melhor?

  8. Guilherme disse:

    Olá Dr., com as minhas queixas de dores, inflamações, fadigas e dificuldade de recuperação/fortalecimento muscular, efetuei uma eletroneuromiografia e fui diagnosticado com Miopatia Mitocondrial. A médica apenas me indicou 3g de l-carnitina por dia, mas pelo que li no seu artigo a coenzima e o acido alfa lipoico também podem ajudar. Estou interessado em marcar uma consulta com você, para ter um melhor acompanhamento com relação aos medicamentos. Os pacientes que voce tem tratado estão tendo melhoras significativas? Pergunto pois com a L-carnitina não senti nenhuma diferença. Pelo que andei lendo, até o momento não existe uma cura definitiva também não é? Um abraço.

  9. Marcos Lair disse:

    Muito bom artigo. Faço uso das recomendações e são excelentes para a saúde. A nutrição e alimentação realmente andam juntas para evitar e prevenir muitas doenças. A coenzima Q10, magnesio e os outros suplementos são muitos bons.

  10. Carlos Costa disse:

    Bom dia, doutor Roberto. Excelente texto! Gostaria de tirar uma dúvida. Tenho 29 anos e fiz um tratamento com o antibiótico levofloxacino para sinusite e tive uma reação de toxicidade com a medicação. Já fazem 6 semanas e ainda estou com efeitos do remédio que vão desde dores de cabeça, fadiga crônica até dores musculares e tendões, onde fiquei impossibilitado de andar por quase duas semanas. Vi que os medicamentos da classe quinolonas causam danos mitocondriais e genéticos. Como posso proceder em relação a isso? Poderia me informar o custo do procedimento do teste genético?

    Muito obrigado!

  11. Marcia disse:

    Boa tarde Dr. Gostaria muito de saber qual a diferença entre L carnitina e acetil carnitina? E em caso de fadiga mitocondrial qual a melhor? Sei que a forma acetil é um derivado da L carnitina. O ácido acético tras algum benefício para o corpo? E a forma acetil trás uma melhor absorção? Com relação a Q10 também gostaria de saber se a forma ubiquinol e não ubequinona pode ter uma melhor absorção? Se puder me esclarecer fico muito agradecida. Excelente matéria Dr parabéns pela iniciativa. Att Marcia

  12. Suzana Keiko disse:

    Olá Dr. Roberto Franco

    Fiz uma cirurgia de tireoidectomia total e sofro com muito cansaço, apesar dos níveis de T3, T4 e TSH estarem normalizados. Tenho 30 anos, pratico atividade física regular e me alimento muito bem. Estou pesquisando sobre astenia em pacientes que sofreram tireoidectomia total e achei dois no pubmed (se quiser depois posso lhe enviar). Em um deles justifica o cansaço pela falta da reposição do T2, que no artigo cita como importante para o metabolismo de cálcio a nível mitocondrial. Você sabe como posso normalizar essa ação do cálcio a nível mitocondrial já que hoje só é feita a reposição oral do T4 pela levotiroxina sódica?

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25033997
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28299450

  13. Marta Anita disse:

    Doutor, gratidão por nos compartilhar desse conhecimento!
    Estou tomando 500mg de hexanicotinato de inositol, sinto leves tonturas…é normal?
    Meus exames de colesterol, e triglicérides deram alto.
    Tenho glaucoma, o inusitol teria alguma contra indicação?
    Mais uma vez, Grata.
    Marta.

  14. Airan disse:

    Olá DR tenho Miopatia mitocondrial estou tomando Q10 de 1000MG por dia quanto pratico atividade física ou em uma caminhada normal no meu dia dia continuo sentido fadiga muscular percebo que o medicamento não está dando resultado satisfatório o que você acha?

  15. Geraldo Pinto disse:

    Caramba Betão, que artigo excelente! Grato pelas informações e grande abraço…

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