(Last Updated On: 09/06/2016)

Neste post abordaremos um artigo de revisão bem robusto, publicado na Aging Cell (Aging Cell 14, pp 497–510) em 2015 sobre as atuais e futuras intervenções para desacelerar o envelhecimento nos seres humanos e retardar as doenças associadas.

Embora a expectativa média de vida tenha aumentado muito nos últimos 100 anos, ela não tem sido acompanhada por um aumento equivalente na expectativa de vida saudável, denominado healthspan (de acordo com Hung e colaboradores, 2011). Pesquisas relacionadas com a extensão da longevidade têm sido tradicionalmente vistas com ceticismo e com a preocupação de que isso poderia levar a um aumento no tamanho da população idosa e da prevalência de doenças associadas ao envelhecimento. No entanto, estudos em uma ampla gama de organismos demonstraram que o aumento da extensão de tempo de vida é acompanhado por morbidade reduzida ou retardada na maior parte dos casos.

Os dados de estudos experimentais em invertebrados e roedores têm demonstrado consistentemente que tanto a restrição dietética (DR) crônica quanto as mutações em vias de sinalização de nutrição e crescimento podem estender a longevidade de 30 a 50%. Essas intervenções podem também diminuir a prevalência da perda de função e doenças múltiplas relacionada com a idade, incluindo tumores, doenças cardiovasculares, e neurodegeneração. A restrição crônica dietética protege contra diabetes, câncer, doenças cardiovasculares, sarcopenia e neurodegeneração de certas regiões do cérebro em macacos Rhesus, também prolongando a vida dos sujeitos experimentais.

Nos seres humanos, a DR de longo prazo causa várias mudanças metabólicas e moleculares que protegem contra patologias relacionadas à idade, incluindo alterações nos marcadores para diabetes tipo 2, hipertensão, doenças cardiovasculares, câncer e demência. No entanto, a duração e a intensidade do regime de DR que são necessárias para otimizar os benefícios não são viáveis para a maioria das pessoas e são susceptíveis de serem associadas a efeitos secundários indesejáveis. Desta forma, tornam-se necessárias intervenções dietéticas menos drásticas e drogas que visem as vias nutriente-resposta e imitem os efeitos da DR, mas que sejam práticas, realistas e seguras.

Pensando nisto, um Workshop intitulado “Intervenções para retardar o envelhecimento nos seres humanos: Estamos prontos?” foi realizado em Erice na Itália, em 2013, com o propósito de reunir os principais especialistas na biologia e genética do envelhecimento e assim obter um consenso relacionado com o desenvolvimento de intervenções seguras, para desacelerar o envelhecimento e aumentar a expectativa de vida saudável nos seres humanos. Apesar de não terem chegado a um consenso sobre todas as intervenções, os especialistas selecionaram as estratégias que julgaram mais promissoras e que poderiam ser testadas em seres humanos por atuarem positivamente sobre a expectativa de vida saudável. Foram elas:

(i) intervenções dietéticas imitando restrição crônica da dieta (dietas que imitam jejum intermitente, restrição de proteínas, etc.);

(ii) fármacos inibidores do eixo do hormônio do crescimento / IGF-I;

(iii) fármacos inibidores da via mTOR-S6K; ou

(iv) fármacos ativadores da AMPK ou sirtuínas específicas.

(v) inibição farmacológica da inflamação

(vi) uso crônico de metformina

Estas escolhas foram baseadas, em parte, em evidências consistentes sobre os efeitos pró-longevidade e capacidade dessas intervenções em prevenir ou retardar o aparecimento de múltiplas doenças relacionadas com a idade. Também demonstraram melhorar a expectativa de vida saudável em modelos de organismos simples e roedores e seu potencial de segurança e eficácia em estender expectativa de vida saudável humana.

Houve também um consenso geral entre os especialistas sobre os seguintes pontos:

(i) o envelhecimento pode ser desacelerado por muitas intervenções;

(ii) a desaceleração do envelhecimento normalmente atrasa ou evita uma série de doenças crônicas da velhice;

(iii) intervenções dietéticas, nutracêuticas, e farmacológicas que podem ser consideradas para a intervenção humana foram identificadas. Alvos potenciais adicionais continuam a emergir conforme as pesquisas progridem; e

(iv) é necessário proceder com cautela para testar essas intervenções em seres humanos.

A seguir, apresentamos os principais pontos relacionados a cada uma das promissoras estratégias:

Biomarcadores para avaliar a eficácia das intervenções

O êxito no desenvolvimento e implementação de intervenções para promover o aumento da expectativa de vida saudável vai exigir o uso de biomarcadores do envelhecimento, definidos aqui como características biológicas que podem ser objetivamente medidas e avaliadas como indicadores de processos normais e patogênicos relacionados com a idade. Atualmente biomarcadores são alvos de estudos de medicina translacional, onde as técnicas da proteômica e da genômica são utilizadas com o propósito de encontrar novos biomarcadores específicos para cada disfunção. Biomarcadores são a chave para o desenvolvimento, teste e implementação de intervenções no envelhecimento por causa da grande dificuldade em realizar testes clínicos. Existem três categorias distintas de biomarcadores:

1-Biomarcadores de mecanismos críticos pró-envelhecimento: Estes biomarcadores são necessários para definir os parâmetros dos processos considerados críticos para o envelhecimento humano saudável que devem ser alvo de intervenções.

2- Biomarcadores associados: Para cada uma das intervenções experimentais considerada promissora o suficiente para testes limitados em seres humanos, é necessário que sejam desenvolvidos biomarcadores que sejam capazes de identificar indivíduos que se beneficiariam do tratamento e ajudar a compreender e avaliar o(s) alvo(s) molecular(es) do agente estudado. A elevada taxa de insucesso de novas terapias testadas em desenvolvimento clínico acentua a importância crítica de descobrir biomarcadores que possam prever a eficácia da intervenção.

3- Biomarcadores de segurança: O desenvolvimento de 30% de novos candidatos a fármacos é interrompido devido a toxicidade inesperada e outros efeitos colaterais adversos em estudos clínicos. Isto é especialmente relevante para as intervenções em envelhecimento, que não podem ser facilmente testadas em ensaios clínicos e precisam de ser aplicado ao longo de períodos de tempo prolongados. Por conseguinte, maior ênfase deve ser colocada sobre o desenvolvimento e utilização de biomarcadores de segurança nos estudos de intervenções no envelhecimento. Biomarcadores associados e de segurança não são específicos para o envelhecimento ou doenças relacionadas com a idade. O desafio para o campo é desenvolver um painel de biomarcadores do envelhecimento que possam ser utilizados em ensaios clínicos.

Intervenções dietéticas que imitam a restrição calórica (DR)

Jejum intermitente e prolongado

O jejum é a mais extrema das intervenções DR porque exige a eliminação completa de nutrientes. A forma mais bem caracterizada de jejum, avaliados em estudos com roedores e humanos, é o jejum intermitente (IF) ou jejum em dias alternados (ADF), que envolve a alimentação em dias alternados durante longos períodos de tempo. O jejum prolongado (PF), em que a água, mas não a comida é consumida durante dois ou mais dias consecutivos, também é uma intervenção cada vez mais bem investigada, particularmente, em modelos de roedores e de eucariotos inferiores.

Diferentes tipos de PF ou IF têm demonstrado estender o tempo de vida de bactérias, vermes e roedores. Em modelos de camundongos, IF ajuda a prevenir ou retardar a progressão do enfarte do miocárdio, diabetes, acidente vascular cerebral, doença de Alzheimer, e doença de Parkinson. Da mesma forma, PF protege camundongos contra os efeitos adversos da quimioterapia e da toxicidade mediada por isquemia/reperfusão, bem como a progressão do câncer e promove regeneração dependente de células-tronco e rejuvenescimento do sistema imunológico em animais idosos.

Os efeitos da IF na saúde dos seres humanos têm sido investigados mais amplamente do que os de PF. Por exemplo, 3 semanas de jejum em dias alternados, reduz o peso corporal, gordura corporal, e concentrações de insulina no plasma em homens e mulheres, enquanto que uma dieta de 500-600 calorias em 2 de 7 dias por semana induz a perda de gordura abdominal, melhora a sensibilidade insulina, e reduz a pressão sanguínea. PF e IF têm poucos efeitos adversos, mas sua prática pode ser perigosa para os indivíduos de IMC muito baixo, aqueles que são frágeis e idosos, e os pacientes com diabetes que recebem insulina ou medicação insulina-like. Assim, a falta de supervisão médica em indivíduos submetidos a IF ou PF pode resultar em efeitos adversos graves.

Restrição de proteína ou limitação seletiva de aminoácidos

Os benefícios atribuídos à ingestão reduzida de calorias podem ser devidos, em parte, à restrição concomitante de proteínas ou de aminoácidos essenciais individuais. Restrição de calorias sob a forma de proteínas contribui para os benefícios da DR na longevidade dos animais. Restrição dos aminoácidos essenciais individuais, incluindo metionina e triptofano, também pode aumentar a longevidade. O principal fator que controla o benefício de longevidade da restrição de proteínas em várias espécies é a proporção entre a proteína e outros macronutrientes como fontes de calorias (carboidratos, gorduras), que pode afetar o envelhecimento, em parte, através da regulação da sinalização mTORC1. Benefícios de privação de proteína de curto prazo também incluem proteção contra hiperplasia da túnica íntima (o espessamento da túnica íntima de um vaso sanguíneo). Do mesmo modo, o ciclo de privação de proteína com duração de 1 semana, seguido de uma semana de acesso a uma dieta completa ad libitum, proteje contra a fosforilação da proteína tau em modelo experimental da doença de Alzheimer em camundongos.

Intervenções farmacológicas que imitam a restrição calórica

Inibidores da via mTOR

A via de sinalização intracelular mTOR (mammalian Target Of Rapamycin) está sendo associada ao tempo e qualidade de vida em vários dos principais organismos e espécies modelo. Por exemplo, redução da sinalização mTOR o através de intervenções genéticas ou farmacológicas leva à extensão do tempo de vida em leveduras, vermes, moscas e camundongos. Atualmente estão sendo realizados estudos em primatas e em seres humanos. Assim, a sinalização mTOR é uma grande candidata para intervenções específicas. Muitas das intervenções que estendem a vida útil em organismos modelo têm o efeito de reduzir a sinalização da enzima mTOR quinase (mTORC1). Estas incluem restrição dietética de proteínas e calorias e redução da sinalização de insulina/IGF, bem como a ativação da AMP quinase e possivelmente de sirtuínas, levantando a necessidade de saber se os benefícios destas intervenções são, pelo menos em parte, dependentes de seus efeitos sobre a mTORC1. Um aspecto atrativo em considerar mTOR como um alvo para intervenção antienvelhecimento é a disponibilidade da rapamicina, um agente farmacológico que é um inibidor específico de mTOR, e que tem demonstrado prolongar a vida útil de camundongos em até 30% das fêmeas e em menor grau nos machos. Atualmente, vários ensaios com rapamicina estão em curso em populações idosas saudáveis, que ajudarão a avaliar a importância da mTOR no envelhecimento humano e determinar se mTOR deve ser considerada um alvo para intervenções para estender a expectativa de vida saudável. Em resumo, os estudos em curso para abordar o papel da via mTOR no envelhecimento e para determinar se ela é um alvo importante nas intervenções que visam estender a expectativa de vida saudável, são extensos e provavelmente vão lançar uma luz sobre estas questões importantes num futuro próximo.

Inibidores de glicólise

Uma outra área que está sendo explorada ativamente como uma estratégia para mimetizar a DR é a inibição de enzimas da via glicolítica. Estudos preliminares recentes relataram resultados promissores com um produto nutracêutico, feito a partir de abacates, contendo um carboidrato de sete carbonos, a manoeptulose, que inibe a hexoquinase, uma das enzimas da via glicolítica. Estudos em camundongos e cães demonstraram que o extrato de abacate melhorou a sensibilidade à insulina assim como aumentou o tempo de vida média em nematódeos e camundongos. Além disso, existe atualmente um grande interesse na aplicação de inibidores glicolíticos no tratamento do câncer, pois muitas células tumorais mudam o seu metabolismo para glicose como a principal fonte de energia.

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Via Glicolítica

Inibidores do eixo GH/IGF-1

Embora a falta de sinalização global da IGF-1 seja letal, dados obtidos em estudos realizados em modelos animais demonstraram que uma redução dos níveis de IGF-1 ou da ação da IGF-1 pode estender o tempo de vida. Além disso, o polimorfismo do gene do receptor IGF-1 humano está associado com uma longevidade excepcional. Recentemente, Barzilai e colaboradores demonstraram que a baixa concentração plasmática de IGF-1 prediz a sobrevivência em pessoas de vida longa, especialmente em mulheres com história de câncer. O antagonista dos receptores de GH, o Pegvisomant é um medicamento originalmente aprovado para o tratamento de acromegalia, que deve ser testado para avaliar seus efeitos sobre a longevidade e envelhecimento saudável. O Pegvisomant é único que não inibe a secreção de GH, mas inibe a ação do GH ligando-se a e bloqueando o receptor de GH. Além disso, o Pegvisomant é um sensibilizador de insulina que bloqueia a ação diabetogênica do GH, produzindo efeitos benéficos sobre o metabolismo da glicose. Pegvisomant, por isso, poderia ter efeitos positivos tanto na longevidade quanto no envelhecimento saudável através da redução de IGF-1 no soro e aumentar a sensibilidade à insulina. As intervenções farmacêuticas que diretamente reduzem os níveis de IGF-1 em adultos poderiam melhorar a saúde e prolongar a vida útil. Ou seja, a redução da atividade do eixo somatotrófico GH/IGF-I é, talvez, a intervenção genética mais validada e consistente para estender a expectativa de vida saudável em camundongos.

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Ativadores da via das sirtuínas

Várias enzimas da classe das sirtuínas utilizam a coenzima NAD para desacetilar proteínas como HISTONAS, sendo classificadas como histona desacetilases do grupo III. As desacetilases conhecidos como sirtuínas (SIRT 1 a 7) promovem a longevidade em diversas espécies e podem mediar muitos dos efeitos benéficos da DR. Um experimento da Universidade de Harvard confirmou a crença científica de que as enzimas celulares estudadas, as sirtuínas, são reguladoras universais do envelhecimento de todos os organismos vivos, e por isso são muito interessantes para o tratamento do envelhecimento. “As sirtuinas operam como guardiães das células”, disse o cientista David Sinclair, da Faculdade de Medicina de Harvard, que liderou o trabalho publicado na revista Nature. “Estas enzimas permitem que as células sobrevivam ao dano e retardam a morte das células”, disse.

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Dado o seu aparente papel na mediação de benefícios para a saúde, as sirtuínas têm atraído considerável interesse como um alvo de drogas. Os primeiros compostos ativadores da sirtuína potentes (STACS) a serem identificados incluíram várias classes de metabólitos derivados de plantas, tais como flavonas, estilbenos, chalconas e antocianidinas. Sendo o resveratrol (3,5,4′-trihidroxiestilbeno) o mais potente destes ativadores naturais identificados até o momento. Em modelos pré-clínicos, os STACS também têm mostrado uma promessa considerável no tratamento de doenças e de complicações associadas com o envelhecimento incluindo câncer, diabetes tipo 2, inflamação, doença cardiovascular, esteatose hepática, acidente vascular cerebral, doenças de Alzheimer e Parkinson.

Inibidores de vias inflamatórias

Inflamação crônica de baixa intensidade é reconhecida como a principal característica do envelhecimento. Este fenômeno é tão profundo que o termo inflammaging (definido como uma inflamação sistêmica crônica de baixo grau estabelecida durante o envelhecimento fisiológico) foi cunhado para enfatizar que muitas das principais deficiências relacionadas com a idade, incluindo câncer, susceptibilidade à infecções e demência têm componentes imunopatogênicos. A senescência celular é desencadeada por agentes prejudiciais (de radiação, vírus) e, possivelmente, por exposição contínua aos detritos celulares. A senescência celular pode também se espalhar para as células vizinhas. Em segundo lugar, danos ao DNA e ao telômero causados por espécies reativas de oxigênio e outros agentes podem desencadear uma resposta inflamatória e danos ao DNA. A inflammaging parece ser muito mais complexa do que se pensava anteriormente e uma variedade de tecidos e órgãos participam na produção de estímulos inflamatórios. A lista é extensa e inclui o sistema imunológico, mas também o tecido adiposo, o músculo esquelético, fígado e intestino. O intestino é de importância singular, pois é o maior órgão imunológico do corpo e contém trilhões de bactérias que podem liberar estímulos inflamatórios na circulação portal e sistêmica. Apesar de sua importância, os detalhes mecânicos dos estímulos mais importantes que desencadeiam a inflammaging permanecem desconhecidos, e muita pesquisa adicional é necessária.

Estímulos inflamatórios podem ser exógenos (por exemplo, infecção persistente por citomegalovírus), mas a maioria é provavelmente produzida endogenamente, eventualmente proveniente da “auto-detritos” resultantes da renovação contínua das células e tecidos. Por exemplo, o DNA mitocondrial (mtDNA) circulante é reconhecido pelos sensores imunes como um ácido nucleico estranho, sendo um potente estímulo inflamatório, que aumenta com a idade. Os N-glicanos galactosilados pró-inflamatórios, que representam um dos mais robustos biomarcadores da idade biológica nos seres humanos, também aumentam na circulação com a idade e podem contribuir para a inflammaging. Assim, como a inflamação está associada com muitas condições relacionadas à idade, genes e vias que regulam a inflamação são candidatos a alvos no seu combate. Os mecanismos descritos acima oferecem muitos alvos para terapias visando diminuir a inflammaging local ou sistemicamente. Em estudos com camundongos, as drogas anti-inflamatórias, como o ácido nordihidroguaiarético ou NDGA (inibidor das lipooxigenases) e aspirina (inibidora das ciclooxigenases), mostraram potencial para o prolongamento da vida, embora os seus efeitos sejam relativamente pequenos. Outras possíveis estratégias para diminuir a inflammaging incluem a eliminação de células senescentes (por exemplo, por ativação de células NK), a desativação de inflamassomos, as dietas enriquecidas com ácidos graxos ômega-3 e outras estratégias nutricionais, tais como a DR discutida acima.

Moduladores de vias epigenéticas

O termo epigenética denota alterações fenotípicas hereditárias causadas por modificações pós-replicação da cromatina, ao invés de mudanças genéticas com base em mutação clássica. Tais modificações covalentes e não covalentes do DNA e proteínas (por exemplo, histonas) alteram o estado de conformação da cromatina e provocam alterações correspondentes na atividade transcricional. Efeitos epigenéticos podem ser provocados por três principais meios: (i) a metilação do DNA; (ii) modificações pós-traducionais de histonas; e (iii) interferência de RNA não codificante. Assim, propõe-se que os fatores epigenéticos também contribuem para o envelhecimento. Tais fatores epigenéticos são provavelmente influenciados pelo estilo de vida, dieta e estresse exógeno, levantando a possibilidade de que as estratégias possam ser desenvolvidas para melhorar a disfunção celular associada à idade.

Nos seres humanos, as únicas substâncias naturais não tóxicas tais como espermidina ou resveratrol, que levam à desacetilação da cromatina, estão sendo consideradas para ensaios clínicos. No entanto, os dados em animais e seres humanos indicam que a espermidina (uma poliamina) tem potencial para ser segura em testes dos seus efeitos epigenéticos, dependentes e independentes, na expectativa de vida saudável em seres humanos. Em outro estudo, uma tradicional comida japonesa rica em poliamina (soja fermentada) mostrou um aumento significativo da concentração de poliaminas no sangue dos participantes sem efeitos adversos óbvios.

Ativadores da via AMPK

A proteína AMP quinase (AMPK) é uma serina/treonina quinase de detecção de energia que é ativada quando os níveis de energia celulares estão baixos, resultando no aumento dos níveis de AMP. A ativação da AMPK gera efeitos de sensibilização à insulina, resultando no aumento da absorção de glicose nos músculos esqueléticos, diminuição da produção de glicose hepática e a oxidação de ácidos graxos aumentada em vários tecidos. Ativadores da AMPK foram desenvolvidos e algumas substâncias aprovadas pela FDA, tais como biguanidas, tiazolidinodionas, salicilatos e o resveratrol, possuem propriedades de ativação da AMPK. A biguanida, a metformina, que são terapias de primeira linha para o diabetes mellitus tipo 2 (DM2) ativam a AMPK no fígado. A evidência a partir de modelos animais e estudos in vitro sugerem que a metformina altera processos metabólicos e celulares ligados ao desenvolvimento de condições relacionadas com a idade, aumentando a healthspan em camundongos e nematódeos. Numerosos estudos estão agora focados em saber se os efeitos anti-envelhecimento da metformina podem ser demonstrados em pacientes com DM2. Notavelmente, na Diabetes United Kingdom Prospective Study (UKPDS), o uso de metformina, em comparação com outras drogas antidiabéticas, diminuiu o risco de doença cardiovascular, a incidência de câncer, de mortalidade de um modo geral e possivelmente de declínio cognitivo. A segurança do uso foi estabelecida e os efeitos pró-longevidade observados avalizam os testes com a metformina em seres humanos.

Outros promissores medicamentos e alvos de medicamentos

Sinalização via receptor β2 adrenérgico (β2AR)

A administração crônica de agonistas β2AR aumenta a mortalidade e morbidade. Por outro lado, os antagonistas β2AR (betabloqueadores) diminuem a mortalidade após infarto do miocárdio e melhoram a saúde dos indivíduos com insuficiência cardíaca. A administração oral dos β-bloqueadores metoprolol e nebivolol, começando aos 12 meses de idade, aumentou o tempo de vida média e mediana de camundongos alimentados isocaloricamente. Nenhuma das drogas afetou o peso corporal ou a ingestão de alimentos, eliminando a DR ou gasto de energia alterado como explicações para estes efeitos. As drogas também estenderam o tempo de vida de Drosophila sem afetar a ingestão de alimentos. Os efeitos da administração a longo prazo de β-bloqueadores sobre healthspan humana precisam ser mais investigados antes de poderem ser considerados para terapias anti-envelhecimento em indivíduos saudáveis.

Ácido meso-nordihidroguaiarético (NDGA)

O NDGA é uma lignina presente em altas concentrações em arbustos de creosoto (valorizado pelos povos indígenas por suas propriedades medicinais e é encontrado em todo o deserto de Mojave, nos EUA). A administração oral de NDGA estendeu o tempo de vida de Drosophila e camundongos. Estudos in vitro mostraram que o NDGA inibe a sinalização intercelular inflamatória, proliferação de células tumorais, fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGFIR), ativação do receptor HER2 e fosforilação oxidativa. O NDGA reduz o peso de uma forma dependente da dose sem alterações no consumo de alimento, sugerindo que quer diminui a absorção ou aumenta a utilização calórica.

As estatinas e inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA)

As estatinas reduzem arritmias cardíacas relacionadas com a idade e a mortalidade a partir de vários tipos de câncer. Os benefícios para a saúde das estatinas se originam da redução da isoprenilação de proteínas e redução da biosíntese do colesterol. Estatinas aumentam a healthspan de Drosophila, por meio da redução da isoprenilação de proteínas. Os inibidores da ECA são anti-hipertensivos que reduzem a mortalidade e morbidade secundária a enfarte do miocárdio e suavizam eventos cardíacos adversos em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva. Administração oral combinada de estatinas e inibidores da ECA aumenta a vida útil de camundongos em cerca de 9% sem afetar o colesterol sérico ou a ingestão de alimentos. Contudo, a monoterapia com qualquer uma das drogas não é eficaz. Estatinas e inibidores da ECA são geralmente bem tolerados e, juntos, eles poderiam aumentar o tempo de vida de indivíduos normotensos, normocolesterolêmicos. Mais estudos e a compreensão dos seus mecanismos de ação e efeitos potenciais sobre o envelhecimento são necessários antes que possam ser considerados como drogas antienvelhecimento.

Via da hexosamina e glicobiologia

A via de hexosamina produz o metabólito uridinadifosfato N-acetilglucosamina (UDP-GlcNAc), que é o precursor para a glicosilação que ocorre no retículo endoplasmático (RE), no citosol e outros compartimentos. A ativação desta via por meio de mutações da enzima de GFAT-1 (glutamina frutose 6-fosfato aminotransferase) resulta em excesso de UDP-GlcNAc, e extensão da vida útil de C. elegans. A ativação da via de hexosamina ou a regulação positiva de GlcNAc aumenta a vários aspectos de controle de qualidade de proteínas, incluindo a atividade do proteassoma, autofagia, e vias de degradação associadas ao RE. Além disso, foi demonstrado que um metabólito relacionado, a glucosamina, estende o tempo de vida em murinos. Estes estudos apontam para a importância potencial da via de hexosamina na regulação do controle de qualidade da proteína e longevidade. Glicoconjugados estão sendo considerados para servir como biomarcadores preditivos do envelhecimento humano. Claramente, a via de hexosamina poderá fornecer novos alvos para o tratamento de doenças relacionadas com a idade e ainda mais trabalho nesta área é necessário.

De acordo com o título deste workshop “Intervenções para retardar o envelhecimento nos seres humanos: estamos prontos?”, os membros desta oficina, acreditam que chegou a hora não só de considerar várias opções terapêuticas para o tratamento de comorbidades relacionadas com a idade, mas para iniciar os ensaios clínicos com o objetivo final de aumentar a expectativa de vida saudável das populações humanas, respeitando o princípio orientador de médicos primum non nocere (primeiro não prejudicar).

Fonte:

REVIEW – Interventions to Slow Aging in Humans: Are We Ready?

Aging Cell (2015) pp. 1–14

http://www.ucl.ac.uk/~ucbtdag/Longo_2015.pdf

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1 Comentário

  1. Muito boas essas dicas. Não emagrece quem tem preguiça rs

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